Università degli Studi di Firenze SST Regione Toscana

CRR

Responsabile
Dr. Stefano Grifoni This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
Segreteria
Sig.ra Donatella Tognetti
tel. (+39) 055 794 5345 fax (+39) 055 794 7450
Equipe
In urgenza: tutti i dirigenti medici della SOD Medicina e Chirurgia di Urgenza e Accettazione
Nel follow up:
Cosimo Caviglioli
Francesca Romana Ermini
Peiman Nazerian
Maddalena Ottaviani
Gabriele Viviani

Attività
Il Centro afferisce alla SOD Medicina e chirurgia di urgenza e accettazione e si occupa della diagnosi e della terapia in emergenza-urgenza della tromboembolia polmonare acuta.
Il Centro segue le persone affette da tromboembolia venosa (TEV) durante tutto il percorso di diagnosi e cura, dalla fase di pronto soccorso fino al follow-up ambulatoriale.

Sedi di attività
Collaborazioni interne
  • Altre strutture del Dipartimento di Emergenza Accettazione
  • Altre strutture specialistiche, in particolare: Radiologie, Cardiologie, Cardiochirurgia, Rianimazioni, Malattie Aterotrombotiche

Collaborazioni Nazionali ed Internazionali

  • Prof. Giancarlo Agnelli e Prof.ssa Cecilia Becattini Dipartimento di Medicina Interna, Università degli Studi di Perugia
  • Prof. Andrea Maria D’Armini, Dipartimento Cardiotoracovascolare, Università degli studi di Perugia
  • Dr. Giovanni Volpicelli, Dipartimento di Emergenza, Ospedale Universitario San Luigi Gonzaga, Torino
  • Dr. Fulvio Morello, Dipartimento di Emergenza, AOU- Città della Salute e della Scienza, Torino
  • David Jiménez: Chief of the Respiratory Department and Medicine Department, Ramón y Cajal Hospital and Alcalá de Henares University, Madrid, Spain
  • Jonathan A. Edlow, MD FACEP, Professor of Medicine and Emergency Medicine - Harvard Medical School, Vice-chair, Department of Emergency Medicine – BIDMC, Boston MA
  • Christian Mueller: Chief of the Cardiovascular Research Unit, University Hospital of Basel, Switzerland
Ricerca
Studi clinici in corso:
  • Centro coordinatore dello studio: Studio prospettico, randomizzato e controllato di efficacia e sicurezza della terapia farmacologica accelerata con trombolitico in dose ridotta (attivatore tissutale del plasminogeno, tPA endovena) in pazienti con embolia polmonare a rischio intermedio  HAEMO-LYSE Trial. Supportato da un grant Università degli studi di Firenze.
  • Centro coordinatore dello studio multicentrico: Prognostic Value of Plasma Lactate Levels Among Patients With Acute Pulmonary Embolism (TELOS), NCT01908231.
  • Centro coordinatore dello studio multicentrico: Accuracy of Multi-organ Ultrasound for the Diagnosis of Pulmonary Embolism (SPES), NCT01635257
  • Centro coordinatore dello studio Pulmonary Embolism Diagnosis: Ultrasound Wells Score vs Traditional Wells Score. NCT02190110.

  • Nazerian P, Volpicelli G, Gigli C, Becattini C, Sferrazza Papa GF, Grifoni S,  Vanni S; Ultrasound Wells study group. Diagnostic performance of Wells score combined with point-of-care lung and venous ultrasound in suspected pulmonary embolism. Acad Emerg Med. 2016 Nov 12. doi: 10.1111/acem.13130. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 27859891.
  • Becattini C, Franco L, Beyer-Westendorf J, Masotti L, Nitti C, Vanni S, Manina G, Cattinelli S, Cappelli R, Sbrojavacca R, Pomero F, Marten S, Agnelli G. Major bleeding with vitamin K antagonists or direct oral anticoagulants in real-life. Int J Cardiol. 2016 Nov 9. pii: S0167-5273(16)33576-8. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.11.117. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 27843050.
  • Vanni S, Nazerian P, Bova C, Bondi E, Morello F, Pepe G, Paladini B, Liedl G, Cangioli E, Grifoni S, Jiménez D. Comparison of clinical scores foridentification of patients with pulmonary embolism at intermediate-high risk ofadverse clinical outcome: the prognostic role of plasma lactate. Intern Emerg Med. 2016 Jun 28. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 27350628.
  • Becattini C, Agnelli G, Lankeit M, Masotti L, Pruszczyk P, Casazza F, Vanni S,Nitti C, Kamphuisen P, Vedovati MC, De Natale MG, Konstantinides S. Acute pulmonary embolism: mortality prediction by the 2014 European Society of Cardiology risk stratification model. Eur Respir J. 2016 May 12. pii:ERJ-00024-2016. doi: 10.1183/13993003.00024-2016. [Epub ahead of print] PubMedPMID: 27174887.
  • Vanni S, Jiménez D, Nazerian P, Morello F, Parisi M, Daghini E, PratesiM,Lòpez R, Bedate P, Lobo JL, Jara-Palomares L, Portillo AK, Grifoni S. Short-termclinical outcome of normotensive patients with acute PE and high plasma lactate. Thorax 2015; 70:333-338.
  • Fernàndez C, Bova C, Sanchez O, Prandoni P, Lankeit M, Konstantinides S, Vanni S, Fernàndez-Golf C, Yusen RD, Jiménez D. Validation of a model for the identification of patients at intermediate to high risk for complications associated with symptomatic pulmonary embolism. Chest 2015; 148:211-218.
  • Nazerian P, Vanni S, Volpicelli G, Gigli C, Zanobetti M, Bartolucci M, Ciavattone A, Lamorte A, Veltri A, Fabbri A, Grifoni S. Accuracy of point-of-care multiorganultrasonography for the diagnosis of pulmonaryembolism. Chest. 2013 Oct 3. doi: 10.1378/chest.13-1087.
  • Vanni S, Viviani G, Baioni M, Pepe G, Nazerian P, Socci F, Bartolucci M, Bartolini M, Grifoni S. Prognostic Value of Plasma Lactate Levels Among Patients With Acute Pulmonary Embolism: The Thrombo-Embolism Lactate Outcome Study. Ann Emerg Med. 2013. S0196-0644(12)01645-9.
  • Vedovati MC, Becattini C, Agnelli G, Kamphuisen PW, Masotti L, Pruszczyk P,Casazza F, Salvi A, Grifoni S, Carugati A, Konstantinides S, Schreuder M,Golebiowski M, Duranti M. Multidetector CT scan for acute pulmonary embolism:embolic burden and clinical outcome. Chest. 2012 Dec;142(6):1417-24.
  • Becattini C, Agnelli G, Schenone A, Eichinger S, Bucherini E, Silingardi M, Bianchi M, Moia M, Ageno W, Vandelli MR, Grandone E, Prandoni P; WARFASA Investigators. Aspirin for preventing the recurrence of venous thromboembolism. NEngl J Med. 2012 May 24;366(21):1959-67.
  • Vanni S, Socci F, Pepe G, Nazerian P, Viviani G, Baioni M, Conti A, Grifoni S. High Plasma Lactate Levels Are Associated With Increased Risk of In-hospital Mortality in Patients With Pulmonary Embolism. AcadEmerg Med. 2011.18(8):830-5.
  • Vanni S, Nazerian P, Pepe G, Baioni M, Michele R, Grifoni G, Viviani G, Grifoni S. Comparison of two Prognostic Models for Acute Pulmonary Embolism: clinical vs right Ventricular Dysfunction Guided Approach. J ThrombHaemost. 2011
  • Becattini C, Agnelli G, Vedovati MC, Pruszczyk P, Casazza F, Grifoni S, Salvi A, Bianchi M, Douma R, Konstantinides S, Lankeit M, Duranti M. Multidetectorcomputed tomography for acute pulmonary embolism: diagnosis and riskstratification in a single test. Eur Heart J. 2011 Jul;32(13):1657-63.
  • Nazerian P, Vanni S, Zanobetti M, Polidori G, Pepe G, Federico R, Cangioli E, Grifoni S. Diagnostic accuracy of emergency Doppler echocardiography for identification of acute left ventricular heart failure in patients with acute dyspnea: comparison with Boston criteria and N-terminal prohormone brain natriuretic peptide. AcadEmergMed. 2010 Jan;17(1):18-26.
  • Becattini C, Agnelli G, Salvi A, Grifoni S, Pancaldi LG, Enea I, Balsemin F, Campanini M, Ghirarduzzi A, Casazza F; TIPES Study Group. Bolus tenecteplase for right ventricle dysfunction in hemodynamically stable patients with pulmonaryembolism. Thromb Res. 2010 Mar;125(3):e82-6.
  • Vanni S, Polidori G, Vergara R, Pepe G, Nazerian P, Moroni F, Garbelli E, Daviddi F, Grifoni S. Prognostic value of ECG among patients with acute pulmonary embolism and normal blood pressure. Am J Med 2009; 122(3):257-64.
  • Magazzini S, Vanni S, Toccafondi S, Paladini B, Zanobetti M, Giannazzo G, Federico R, Grifoni S. Duplex Ultrasound in the Emergency Department for the Diagnostic Management of Clinically Suspected Deep Vein Thrombosis. AcadEmerg Med 2007; 14:216-20.
  • Grifoni S, Vanni S, Magazzini S, Olivotto I, Conti A, Zanobetti M, Polidori G, Pieralli F, Peiman N, Becattini C, Agnelli G. Association of persistent right ventricular dysfunction at hospital discharge after acute pulmonary embolism with recurrent thromboembolic events. Arch Intern Med. 2006;166:2151-6.
  • Pieralli F, Olivotto I, Vanni S, Conti A, Camaiti A, Targioni G, Grifoni S,  Berni G. Usefulness Of Bedside Testing For Brain Natriuretic Peptide To Identify Right Ventricular Dysfunction And Outcome In Normotensive Patients With Acute Pulmonary Embolism. Am  J Cardiol, 2006, 97:1386 –1390.
  • Grifoni S, Olivotto I, Cecchini P, Pieralli F, Camaiti A, Santoro G, Conti A, Agnelli G, Berni G. Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventriculardysfunction. Circulation. 2000 Jun 20;101(24):2817-22.
  • Grifoni S, Olivotto I, Cecchini P, Pieralli F, Camaiti A, Santoro G, Pieri A, Toccafondi S, Magazzini S, Berni G, Agnelli G. Utility of an integrated clinical,echocardiographic, and venous ultrasonographic approach for triage of patientswith suspected pulmonary embolism. Am J Cardiol. 1998 Nov 15;82(10):1230-5.

Queste le pubblicazioni scientifiche del Centro Antiveleni.

Articoli su riviste
Magazine articles
Lithium chronic and acute-on-chronic poisoning: a retrospective case series.
Clinical Toxicology, vol 53, suppl 1, May 2015, 393
Mazzucco V., Bertieri L., Botti P., Gambassi F., Missanelli A., Masini E., Mannaioni G.
 
Successful management of acute collecticve Hydrogen Sulfide exposure.
Clinical Toxicology, vol 53, suppl 1, May 2015, 252
Orsini I., Pracucci C., Botti P., Gambassi F., Ieri A., Masini E., Mannaioni G.
 
Once upon a time  the toxic related deaths:  a case series from 1924 to 1960.
Clinical Toxicology, vol 53, suppl 1, May 2015, 264
Gambassi F., Botti P., Ieri A., Pracucci C., Bertieri L., Missanelli A., Orsini I., Mannaioni G., Masini  E.
 
Toxicologic related deaths: a case series from 1970 to 2014.
Clinical Toxicology, vol 53, suppl 1, May 2015, 263
Gambassi F., Botti P., Ieri A., Pracucci C., Bertieri L., Mannaioni G.
 
Subcutaneous elemental mercury injection and bone marrow failure: a fatal case.
Clinical Toxicolgy, vol 52 (4) April - May 2014, 379
Orsini F., Orsini I., Botti P., ScappiniB., Bacchiarri F., Di Gioia M., Giampreti A., Manaioni G.
 
Caustic ingestion: an 11 year retrospective analysis of 190 patients.
Clin Toxicol 2012 50 (4) 353
Galli V., Totti A., Lotti M., Botti P., Gambassi F., Mannaioni G.
 
Benzidamine: recreational misuse of a non recreational drug.
Clin Toxicol 2011, 49 (3) 216
Pistelli A., Lanzi C., Dilaghi A., Quaranta MR., Sili M., Mannaioni G., Botti P.
 
From bedside to bench: calcium gluconate is an effective treatment in Hydrofluoric acid skin burns and reverse fluoride induced vasoconstriction in vitro.
Clin Toxicol 2011, 49 (3) 242
Lanzi C., Sili M., Filippi S., Gerace E., Quaranta MR., Missanelli A., Botti P., Mannaioni G.
 
Drugs of Abuse: New Drugs or Old Ones?Epidemiological Survey of Acute Intoxicationsin Florence in the Last Five Years
Clin Toxicol 2011, 49 (3) 216
Gambassi F., Lotti M., Galli V., Ieri A., Missanelli A., Botti P., Mannaioni G.
 
Delayed neuropsychological sequelae after carbon monoxide poisoning: predictive risk factors in the Emergency Departement. A retrospective study.
Scand J Trauma, Resusci and Emerg Med 2011 Mar 17, 19 (1):16
Pepe G., Castelli M., Peiman N., Vanni S., Del Panta M., Gambassi F., Botti P., Missanelli A., Grifoni S.
 
Human Envenomation by Bitis parviocula (Ethiopian Mountain Adder)
Clin Toxicol 2010, 48 (3) 309
Faber K., Ceschi A., Botti P., Peruzzi S., Rauber-Lüthy C., Giampreti A., Smorlesi C.
 
Outcome of Antiepileptic Drug Treated Pregnant Women
Clin Toxicol 2010, 48 (3) 297
Dilaghi A., Mannaioni G., Ieri A., Missanelli A., Occupati B., Smorlesi C., Botti P., Pistelli A.
 
N.Acetylcysteine and Deferoxamien a san Antidotal Therapy in a gastrectomized patient with iron Poisoning
Clin Toxicol 2010, 48 (3) 254
Pistelli A., Missanelli A., Gambassi F., Botti P., Lotti M., Galli V., Mannaioni G.
 
Treatment of Digitalis Purpurea poisoning with Digoxin Specific Fab Fragments
Clin Toxicol 2009, 47 (5) 472
Pistelli A., Botti P., Galli V., Ieri A., Missanelli A., Mannaioni G.
 
I Centri Antiveleni nel panorama sanitario regionale e nazionale
Toscana Medica 2009 (1) 7 – 9
Botti P., Gambassi F., Balocchini E.
 
Gatrointestinal bleeding and massive liver injury in Neuroleptic Malignant Syndrome.
Clin Toxicol 2008, 46 (5) 372
MissanelliA., Botti P., Mannaioni G.
 
Irreversible Lithum induced brain toxicity: observation in a Clinical Toxicology Unit
Clin Toxicol 2008, 46 (5) 365
Botti P., Gambassi F., Dannaoui B., Pistelli A., Moroni F., Mannaioni G.
 
Ann Ist Sanità 2006, Vol. 42, n° 3: 287 – 297
Botti P.,Cipriani F., Dannaoui B., Bravi S., Missanelli A. e Gruppo Epintox
 
Lung Injury   due to Trichloroethylene Aspiration.
J. Toxicol.Clin. Toxicol. 2006, 44 (4), 571-2
Botti P., Dannaoui B., Gambassi F., Ieri A., Missanelli A., Peruzzi S., Pistelli A.
 
Hemodialysis versus Forced Alkaline Diuresis in Acute Barbiturate Poisoning.
J. Toxicol.Clin. Toxicol. 2004, 42 (4), 51
Botti P., Garcia S., Dannaoui B., Ieri A., Pistelli A.
 
Acute gold cyanide poisoning.
J. Toxicol.Clin. Toxicol. 2003, 41(4), 469
Pistelli A., Missanelli A., Dannaoui B., Botti P.
 
Acute poisoning in Italy: an eight-year report.
J. Toxicol.Clin. Toxicol. 2003, 41(4), 463
Mucci N., Binetti R., Alessi M., Barelli A., Botti P., Chiossi M., Cima L., Della Puppa T., Ferruzzi M., Locatelli C., Russo A., Volpe C.
 
Il mercato dei farmaci; né corporativismo né criminalizzazione.
Toscana Medica 2003 (3), 29
Palermo C., Botti P.
 
Lithium poisoning or lithium induced hyperosmolar encephalopathy?
J. Toxicol.Clin. Toxicol. 2002, 40(2), 332-3
Botti P., Dannaoui B., Pistelli A.
 
Il Centro Antiveleni.
Bollettino Medico dell’Azienda Ospedaliera Careggi . N.22, Gennaio 2002, 5-9
Botti P., Gambassi F., Dannaoui B.
 
Presente e futuro dei Centri Antiveleni in Italia. Tendenze Nuove
Materiali di lavoro su sanità e Salute della Fondazione Smith Kline. Vol. 2/00 (15) , 67-71, 2000
Alessi M., Barelli A., Binetti R., Botti P., Gambassi F., Chiossi M., Cima L., Della Puppa T., Locatelli C., Mucci N., Russo A., Urciuoli R., Volpe C.
 
Relazioni a congressi
Reports to congress
A case of amanita poisoning complicated by pancreatitis
Bertieri L., Botti P., Gambassi F., Quaranta MR., Mannaioni G.
“Antidotes in Depth”  - Pavia giugno 2014
 
Tossicologia clinica e laboratorio
Botti P.
Corso su “Intossicazioni acute, il ruolo della diagnostica di laboratorio e le esigenze cliniche” - Arezzo, 05 giugno 2014, Vol atti
 
Acute intoxication cases related to methoxetamine consumption in Italy: clinical and toxicological evidences.
Serpelloni S., Rimondo C., Seri C., Cavallini M., Macchia T., Locatelli C., Papa P., Botti P.
 
Active pharmacovigilance monitoring of treatment errors in the Tuscan Poison Centre of Florence
Lanzi C., Pugi A., Botti P., Gambassi F., Quaranta M.R., Leo M.C., Cini E., Masini E., Davanzo F., Vannacci A.
ISOP 2013
 
Acidosi metabolica ipercloremica in corso di intossicazione acuta da topiramato.
Orsini F., Chiara F., Aloise M., CortiniE., Botti P., Locatelli CA.
“Antidotes in Depth, Clinical Toxicology, Substances of Abuse and Chemical Emergencies” -  Pavia, 30 Settembre – 2 Ottobre 2013, Vol. abstracts
 
Active pharmacovigilance monitoring of treatments errors in the Tuscan Poison Centre of Florence
Lanzi C., Pugi A., Botti P., Gambassi F., Quaranta MR., Leo MC., Cini E., Masini E., Davanzo F., Vannacci A.
ISOP 2013
 
Methoxetamine poisoning
Serpelloni S., Rimondo C., Seri C., Cavallini M., Macchia T., Locatelli C., Papa P., Botti P.
Antidotes in Depth, Clinical Toxicology, Substances of Abuse and Chemical Emergencie -, Pavia 30 Settembre – 2 Ottobre 2013, Vol. abstracts, suppl.
 
Body packaging e body stuffing: revisione di una casistica e proposta di un algoritmo gestionale.
Gambassi F., Bertieri L., Quaranta MR., Pacileo I., Occupati B., Smorlesi C., Botti P.
Antidotes in Depth, Clinical Toxicology, Substances of Abuse and Chemical Emergencie - Pavia 30 Settembre – 2 Ottobre 2013, Vol. abstracts, 85
 
La fisostigmina nel trattamento della sindrome anticolinergica centrale.
Botti P., Pracucci C., Quaranta MR., Orsini F., Missanelli A., Ieri A., Gambassi F. Antidotes in Depth, Clinical Toxicology, Substances of Abuse and Chemical Emergencies, - Pavia 30 Settembre – 2 Ottobre 2013, Vol. abstracts, 20
 
Il ruolo del Centro Antiveleni nelle maxiemergenze.
Botti P.
Convegno su “La sicurezza in ambito sanitario in condizioni ordinarie e nelle grandi emergenze”  - Firenze, 16-18 Maggio 2013, atti
 
Fibrillazione atriale in corso di sindrome astinenziale da alcol.
Orsini F., Quaranta MR., Sili M., Botti P., Gambassi F.
Antidotes in Depth, Clinical Toxicology, Substances of Abuse and Chemical Emergencies - Pavia 19 – 21  Settembre 2012 Vol. abstracts, 20
 
Insulina e glucosio
Orsini F., Quaranta MR., Sili M., Botti P., Gambassi F.
Atti Congresso Tossicologia Clinica d’Urgenza  - Pavia 28 – 30 Settembre 2011 in Emergency Care Journal n.4/2011, 40
 
Rimozione endoscopica in body packing: descrizione di un caso clinico
Quaranta MR., Sili M., Orsini F., Botti P., Gambassi F.
Atti Congresso Tossicologia Clinica d’Urgenza  - Pavia 28 – 30 Settembre 2011 in Emergency Care Journal n.4/2011, 35
 
Intossicazioni deliberate
Botti P., Ieri A., Missanelli A., Gambassi F.
Autolesionismo e Lesionismo in Tossicologia Clinica e Forense - Foggia 26 – 27 Ottobre 2010, vol abstracts
 
Infusione intrarteriosa di calcio gluconato nella terapia delle lesioni da contatto con acido fluoridrico
Sili M., Quaranta MR., Pacileo I., Totti A., Botti P., Gambassi F., Mannaioni G. Antidotes in Depth, Clinical Toxicology, Substances of Abuse and Chemical Emergencies, - Pavia 29 Settembre – 1 Ottobre 2010, Vol. abstracts, 85
 
Intossicazioni acute da sostanze d’abuso, esperienza del polo tossicologico ospedaliero di Firenze
Gambassi F., Lotti M., Lanzi C., Galli V., Ieri A., Missanelli A., Botti P.
Antidotes in Depth, Clinical Toxicology, Substances of Abuse and Chemical Emergencies, - Pavia 29 Settembre – 1 Ottobre 2010, Vol. abstracts, 63
 
Le vitamine come antidoti
Botti P., Quaranta MR., Sili M., Ieri A., Missanelli A.
Antidotes in Depth, Clinical Toxicology, Substances of Abuse and Chemical Emergencies - Pavia 29 Settembre – 1 Ottobre 2010, Vol. abstracts, 39
 
Teaching emergency toxicology to health care professionals: the TBST course.
Botti P.
Congresso Nazionale IRC, Catania 4-5 Giugno 2010
 
Idrogeno solforato: rischio e tossicità
Botti P., Ieri A., Missanelli A., Galli V., Gambassi F.
V Convegno di Tossicologia Clinica - Foggia 6-8 Ottobre 2009
 
Caustic ingestion management: a case report
Botti P., Mannaioni G., Gambassi F., Ieri A., Pistelli A., Martini F.
XXIX EAPCCT International Congress - Stockolm 12-15 May 2009, abstracts 200
 
Cardiotossicità acuta e cronica dell’etanolo
Gambassi F., Ieri A., Missanelli A., Galli V., Botti P.
XV Congresso Nazionale Società Italiana di Tossicologia – Verona 19-22 Gennaio 2009 – atti, 165
 
Epatiti acute tossiche, diagnosi e terapia.
Botti P., Ieri A., Missanelli A., Galli V., Gambassi F.
XV Congresso Nazionale Società Italiana di Tossicologia – Verona 19-22 Gennaio 2009 – atti, 164
 
Trattamento antidotico delle metaemoglobinemie.
Botti P., Ieri A., Missanelli A., Gambassi F.
Antidotes in depth  and Chemical Emergencies, Clinical and Public Health Issues -Pavia 15-17 Maggio 2008, Proceedings pag. 48
 
Tossicologia clinica e Laboratorio.
Botti P., Ieri A., Dannaoui B., Gambassi F.
Corso di aggiornamento SIBioC : Il laboratorio nell’Emergenza Urgenza.  - Viareggio 13 Giugno 2006, Atti 21-3
 
Inquadramento normativo della Tossicologia Clinica e dei Centri Antiveleni in Italia ed EU.
Botti P.
XIV Congresso Società Italiana di Tossicologia - Roma 7 – 9 Febbraio 2006, Vol. Atti
 
Moderni orientamenti nella gestione medica delle dipendenze.
Botti P.
XIV Congresso Società Italiana di Tossicologia - Roma 7 – 9 Febbraio 2006, Vol. Atti
 
The educational role of Poison Centres: an Italian national teaching program in clinical toxicology.
Barelli A., Botti P., Della Puppa T.
XXV EAPCCT International Congress - Berlin 10 – 13 May 2005, Vol. abstracts, 107
 
Intossicazione acuta da barbiturici: emodilisi vs terapia medica.
Conti P., Garcia Bonillo S., Botti P., Cerretini C., Bandini S., Moscarelli L. Salvadori M.
45° Congresso Nazionale Società Italiana di Nefrologia - Torino 27-30 Giugno 2004, Atti 63
 
Epatopatie da farmaci.
Botti P., Gambassi F.
VIII congresso su “Argomenti di Medicina” - Massa Marittima, 8 Maggio 2004
 
Avvelenamenti nel bambino
Botti P.
VI Incontro Nazionale di Pediatria “Emergenze/urgenze in Pediatria” - Catania 14-16 Maggio 2004, CD Atti, 28-30
 
Vecchie e nuove droghe in gravidanza: tossicologia perinatale.
Caramelli L., Botti P., Pistelli A., Ieri A.
LXXIX Congresso Società Italiana di Ginecologia e Ostetricia - Catania 12 – 15 Ottobre 2003, Atti 792 - 795
 
La terapia in urgenza della donna in gravidanza.
Caramelli L., Pistelli A., Botti P.
Seminario di Studio “Il malato critico alla porta dell’Ospedale – Organizzazione e pratica clinica” - Impruneta 25 - 26 gennaio 2002 Atti
 
Le intossicazioni acute dal territorio all’ospedale. Linee guida di primo intervento.
Botti P., Dannaoui B., Gambassi F.
Convegno su: problemi organizzativi e diagnostico-terapeutici dal territorio all’ospedale - Massa Marittima, 5 Maggio 2001. Vol. Atti 30 – 33
 
La sicurezza dei farmaci: i trials ed il post-marketing.
Botti P.
Giornate Mediche Toscane: Seminari di Aggiornamento in Medicina Interna - Firenze, 16 – 17 Febbraio 2001. CD Atti
 
Nuove droghe: tossicologia clinica.
Botti P., Ieri A., Dannaoui B., Gambassi F.
II Congresso Nazionale su Evidence Based Emergency Medicine - Firenze, 19 – 21 Ottobre 2000; Vol. Atti  57 – 61
 
Approccio diagnostico e comportamento ostetrico negli avvelenamenti materno-fetali.
Cariati E., Caramelli L., Franchi C
Corso di aggiornamento in Tossicologia Clinica: le intossicazioni acute nel feto, nel bambino, nell’adulto.  - Firenze, 7 Aprile 2000; Vol. Atti 45-46
 
Tossicologia riproduttiva.
Smorlesi C., Pistelli A., Occupati B., Ieri A., Caramelli L.
Corso di aggiornamento in Tossicologia Clinica: le intossicazioni acute nel feto, nel bambino, nell’adulto. - Firenze, 7 Aprile 2000; Vol. atti  37-39
 
Approccio medico alle intossicazioni acute.
Gambassi F., Dannaoui B., Botti P.
Corso di Aggiornamento in Tossicologia Clinica: le intossicazioni acute nel feto, nel bambino, nell’adulto. - Firenze, 7 Aprile 2000; Vol. atti 7-12
 
Il rischio tossicologico: qualche risposta operativa.
Botti P., Caramelli L.
Corso di aggiornamento in Tossicologia Clinica: le intossicazioni acute nel feto, nel bambino, nell’adulto. - Firenze, 7 Aprile 2000 Vol. atti 1-5
 
Libri
Books
 
Integrated response to CBNR mass-casualty events. In: Integrated Emergency Management for Mass-Casualty Emergencies
Lanzi C., Botti P., Masini E.
NATO/OTAN Publication, IOS Press vol 113, 2013 pag. 44-49
 
Guida operativa per la prevenzione degli effetti negativi dei vapori e dei fumi di combustione negli ambienti di vita
Lauretta A., Albizzi L., Garibotti M., Lazzeri M., Agostinelli L., Pineschi G., Bassi S., Gragnani M.,  Lucchesi P.,  Botti P.,  Gambassi F.
Regione Toscana 2013
 
TBST – Argomenti di Tossicologia Clinica d’Urgenza
Barelli A., Botti P., Della Puppa T.
IRC Edizioni Srl, Bologna 2010
 
Le piante velenose in Italia, riconoscimento ed approccio clinico alle intossicazioni
Botti P., Dannaoui B., Gambassi F., Luzzi P., Varriale S.
CSIAF – Produzione Contenuti Multimediali, Firenze 2006
 
Le sostanze d’abuso  
Di Bello Mg., Gambassi F., Smorlesi C.,  Occupati B.
In: Tossicologia Medica
Paoletti R., Nicosia S., Clementi F., Fumagalli G.
UTET Torino, 2004
 
Farmaci antidepressivi e antipsicotici  
Botti P., Caramelli L., Pistelli A., Peruzzi S., Vannacci A., Zorn Am.
In: Tossicologia Medica
Paoletti R, Nicosia S, Clementi F, Fumagalli G.
UTET Torino, 2004, cap. VI 61-76
 
Incidence of concomitant diseases in Intravenous drug addicts   
Pistelli A., Gambassi F., Di Bello MG., Botti P., Masini E., Mannaioni PF.
In: Addicive Drugs and Addictive States The State of the Art
Mannaioni PF. e Masini E.
ARFI Padova 1994, 141-144
 
Variations in methadone treatment practice: results from a regional study   
Mannaioni PF., Bertelli S., Botti P., Caramelli L., Gambassi F., Peruzzi S., Pistelli A., Smorlesi C., Zorn AM., Masini E.
In: Addicive Drugs and Addictive States The State of the Art
Mannaioni PF. e Masini E.
ARFI Padova 1994, 11-23
 
Nuove prospettive nel trattamento farmacologico delle sindromi alcool correlate
Mannaioni PF, Masini E, Moroni F, Pellegrini G, Pistelli A, Palmerani B, Gambassi , Zorn AM, In: La dipendenza alcolica
Peruzzi S, Caramelli L, Botti P: In Ferrara SD, Gallimberti L.
Edizioni Turato, Padova 1988, 143-149
 
Intossicazioni       .
Botti P.,  Caramelli L., Peruzzi S., Zorn Am.
In: Diagnostica e terapia d’urgenza
Andreotti L., Bussotti A., Cammelli D.
Edizioni Minerva Medica, Torino 1987, 349-418

Le informazioni sulle intossicazioni sono a cura dei medici del Centro Antiveleni di Firenze, hanno carattere divulgativo e non sostituiscono il parere diretto del medico tossicologo. In caso di sospetta o reale intossicazione contattare immediatamente il Centro Antiveleni.


La flora italiana conta più di 4000 specie diverse di piante. Fra queste, quelle definibili in qualche modo pericolose, secondo le conoscenze attuali, sono un centinaio circa.

Non si è sempre consapevoli dell’effettiva pericolosità di alcune piante, anche perché tra quelle incriminate se ne possono scoprire alcune molto comuni, reperibili ovunque e con un aspetto decisamente innocuo. È il caso del ciclamino (che oltre al sottobosco abita il terrazzo di casa nostra), dei coloratissimi anemoni, dei gialli ranuncoli che tappezzano tutta Italia nei campi primaverili, del rosso Anagallis, delle  profumatissime caprifoglio e  ginestra,  degli aromatici germogli di vitalba.

Le dimensioni, la bellezza, il profumo o il piacevole aroma di una pianta non sono criteri sicuri per decidere se la stessa possa essere o meno pericolosa. Un criterio ancora meno sicuro è quello di affidarsi al fatto che la pianta sia comunemente consumata a scopo alimentare da animali a sangue caldo o da insetti. Infatti piante notoriamente tossiche per l’uomo possono essere invece innocue per alcune specie animali. I maiali, ad esempio, mangiano comunente e senza alcun problema i bulbi di ciclamino che sono invece tossici per l’uomo, così come gli uccelli beccano le bacche di vischio o di tasso che possono portare alla morte un bimbo in poche ore. Non sempre, inoltre, conviene prendere per buone le conoscenze tramandate per tradizione orale da parte di anziani che potrebbero non ricordarsi esattamente piante e dosi prescritte.

Non vogliamo certamente sostenere che dovremmo privarci del gusto di raccogliere, nelle dosi consentite dalle leggi vigenti, piante conosciute da sempre come la camomilla o il timo, di provare il piacere antico di confezionare una marmellata di ribes o mirtilli con frutti pazientemente cercati, di far conoscere ai nostri figli il sapore delle more appena colte. Dobbiamo però diffondere con forza il concetto che la natura non è solamente una sorta di “dispensa” da cui l’uomo può attingere continuamente senza rispettare alcuna regola.

L’urbanizzazione della popolazione lascia oggi meno spazio alla trasmissione di esperienze generazionali, e d’altra parte, l’ambiente cittadino non è certo quello migliore per imparare a distinguere le piante “buone” da quelle “cattive”, come un tempo avveniva nella cultura contadina. Una volta però proiettati, come spesso accade durante le vacanze, in ambienti naturali, l’incontro con frutti all’apparenza gradevoli,  può indurre a comportamenti del tipo “cogli e mangia” talvolta solo credendo di conoscere la pianta. Purtroppo molte piante sono simili tra loro e soprattutto molti frutti sono assolutamente identici gli uni agli altri, così come certe bacche di ribes (eduli) sono simili alle bacche di Daphne mezereum  (pericolose), e come le bacche di mirtillo (eduli) sono simili a quelle di Daphne oleoides.    

La prevenzione in questo caso coincide esattamente con una conoscenza meno superficiale dell’ambiente e con un conseguente rispetto verso tutte le forme di vita, animali e vegetali. Un tale compito educativo deve rivolgersi principalmente verso i giovani, anche se le scelte più pesanti dal punto di vista della politica ambientale sono prese spesso non tenendo conto del rispetto degli equilibri ecologici.

Un immenso patrimonio di esperienze è tuttora conservato e ancora quotidianamente utilizzato in civiltà molto lontane da noi come quelle Indiana, Cinese, e molte Africane. Un patrimonio non trascurabile era proprio anche delle nostre tradizioni popolari, costituendo notoriamente una fitoterapia “pratica” che traeva le proprie origini da culture mediche antiche, come quelle greca e romana, a loro volta condizionate dalla medicina etrusca e araba. Proprio in Italia nacquero nel XVI secolo i primi “Giardini dei semplici” del mondo e già nel XIV secolo operava in Firenze la Scuola medico-chirurgica di Santa Maria Nuova, la più antica e importante del mondo occidentale fino al XVIII secolo. Certamente, nel tempo, le tradizioni locali hanno perso la loro importanza, ma resta il lavoro encomiabile di tutti quei ricercatori che, in questi ultimi anni, hanno cercato di riscoprire e documentare ciò che ancora resta di quel patrimonio di conoscenze, indubbiamente tuttora di importanza fondamentale per la ricerca medica.

Molte conoscenze sono tuttora da acquisire. Un numero ancora indefinibile, ma sicuramente elevato, di piante tropicali è in grado di fornire principi attivi indispensabili alla cura di antiche e nuove patologie. Per poter sfruttare in pieno questa ricchezza naturale occorre però che si arresti il processo di degrado dell’ambiente, soprattutto in quei paesi tropicali dove la biodiversità è più alta, e dove è quindi maggiori sono le probalità di riscontrare specie botaniche da cui poter estrarre principi attivi utilizzabili a scopo terapeutico. Una sfida questa, assieme a quella altrettanto importante per l’alimentazione, che andrà non solo combattuta ma inevitabilmente vinta se l’uomo vorrà ancora “abitare” per tempi lunghi questa pianeta.


Una pianta si può definire velenosa se contiene, in una qualsiasi parte, principi attivi in grado di arrecare un danno alla salute di chi ne viene, in qualsiasi modo, a contatto.

Esistono piante che contengono tossine sistemiche in grado di provocare intossicazioni molto pericolose e potenzialmente mortali come il Veratro, l’Oleandro, la Belladonna, la Cicuta; altre piante invece contengono principi attivi che inducono reazioni di tipo flogistico-irritativo solo a livello locale, mentre altre ancora possono risultare dannose solo in soggetti particolarmente sensibili come coloro in cui si possono scatenare fenomeni allergici più o meno gravi.      

Molto spesso sentiamo parlare di piante “medicinali” e piante “velenose”, piante buone o cattive, secondo un vezzo, del tutto umano, di distinguere ciò che ci circonda in soggetti utili o meno a noi stessi. In realtà quando dividiamo le piante secondo queste categorie commettiamo un grosso errore di superficialità e di presunzione, fondati sull’assunzione di superiorità della nostra specie rispetto a tutto il resto dell’ambiente naturale che, al contrario, si è evoluto in genere molto prima di noi.

È evidente che non esistono in natura piante utili o piante dannose, ma è l’uso più o meno corretto che ne viene fatto da parte dell’uomo che determina il grado di pericolosità o di utilità di una pianta. La camomilla comune (Matricaria camomilla) è sicuramente una pianta innocua che consumiamo, adulti e bambini, regolarmente. Ha un’azione blandamente sedativa, calmante, favorisce sonni tranquilli. Ma un uso smodato, come l’assunzione di 5-6 tazze di infuso al giorno per lunghi periodi o a dosi particolarmente concentrate, può portare a disturbi cardiaci, seppur di grado lieve, ansia ed insonnia. Piante come il tasso (Taxus baccata) o la belladonna (Atropa belladonna) sono piante che, nel caso di ingestione, anche accidentale, possono potenzialmente portare alla morte. Eppure, non molti anni fa, dalle foglie e dalla corteccia del tasso si è estratto un principio attivo dimostratosi un efficace rimedio nel trattamento di alcuni tumori; l’atropina, estratta dalla belladonna, è un principio non solo diffusamente impiegato per lo studio della fisiopatologia oculare, ma soprattutto è farmaco di importanza fondamentale in medicina di urgenza ed antidoto in alcune pericolose intossicazioni. Gli alcaloidi presenti nelle foglie di Erythroxylon coca sono stati per secoli utilizzati nelle cerimonie religiose dalle popolazioni del Sud America. La cocaina, il più noto degli alcaloidi farmacologicamente attivi della pianta, è stata diffusamente impiegata nella prima parte del secolo scorso, in Occidente come anestetico locale e vasocostrittore nella chirurgia oculare ed otoiatrica; d’altra parte la diffusione dell’abuso della cocaina come stimolante ha portato ai noti problemi sanitari, sociali e politici legati al commercio e spaccio della droga. Tali concetti sono ben noti a chi tratta o si cura con metodi fitoterapici ed omeopatici, in quanto consapevole che alcuni rimedi comunemente usati in questi tipi di medicina, ormai non più “alternative”, sono farmaci potenzialmente mortali se usati scorrettamente, come ad esempio la stricnina. Anche alcune piante ornamentali, come la pervinca, possono rappresentare, al di là del loro valore estetico, un patrimonio importante per la medicina, nel caso specifico come fonte di farmaci per la lotta contro le leucemie.

I frutti rappresentano l’elemento vegetativo sicuramente più appariscente e soprattutto “invitante” della pianta. L’uomo, da sempre, ha utilizzato i frutti delle piante per la propria alimentazione cercando di coltivare le varietà migliori dal punto di vista organolettico o produttivo. E’ riuscito, in molti casi, a trasformare  frutti velenosi in frutti non solo eduli ma ricchi di vitamine e sali minerali; l’esempio più famoso è dato da piante della famiglia delle Rosaceae e soprattutto del genere Prunus, che annoverano alberi da frutto come il pesco, l’albicocco, il susino, il mandorlo. Tutte queste piante, così come il melo ed il pero, erano un tempo velenose e traccia della loro primitiva pericolosità è rimasta, ancora oggi, nei semi che liberano acido cianidrico, fortunatamente in piccole quantità. I semi hanno in genere colorazioni vivaci, rosse e nere, che servono da richiamo per quegli animali che hanno l’incarico, dopo averli ingeniti, di disperderli nell’ambiente, assicurando così la sopravvivenza della specie. Ma, oltre a questi animali, anche i bambini e qualche volta gli adulti (!) sono attratti dai colori e dalle appetibilità dei frutti, specialmente quelli carnosi e più grandi; sfortunatamente le loro aspettative non sono sempre soddisfatte ed in molti casi sia l’aspetto che la colorazione accattivanti nascondono insidie pericolose.


Le fonti principali di notizie relative all’epidemiologia delle intossicazioni, vere o presunte, da tossine vegetali sono i dati pubblicati dai Centri Antiveleni, che però fatalmente non registrano il non trascurabile numero dei casi trattati direttamente dai medici di famiglia e dai farmacisti.

Le intossicazioni da piante costituiscono il 4,8 – 6,6 % del numero totale delle richieste d’informazioni relative ad avvelenamenti, nelle casistiche armonizzate dei Centri Antiveleni Italiani relative all’ultimo decennio.

Dati simili sono estrapolabili sia dall’analisi dei dettagliati Annual Reports dell’ AAPCC (American Association of Poison Control Centers), da cui emerge che nel 2002 il numero di chiamate giunte è risultato circa il 3.6 % del totale (84.578 su 2.380.028), sia dalle statistiche fornite annualmente dai Centri Antiveleni Europei.

Dati altrettanto omogenei sono quelli indicativi sia dell’età dei pazienti  intossicati, in quanto in circa l’80% dei casi trattasi di bambini al di sotto dei 5 anni, sia di come le piante di appartamento rappresentino la maggiore fonte di esposizione. Fortunatamente la maggior parte di questi incidenti (80%) rimane asintomatica, mentre nel 15% risultano soltanto effetti minori da irritazione delle mucose orofaringee e gastrointestinali.

Nel 7% dei casi è necessario ricorrere ad un approccio medico, ma in meno dell’1% sono osservabili segni di transitori (ipertermia, ipotensione, disorientamento) di intossicazione sistemica. In realtà poche specie botaniche (Nerium oleander, Digitalis purpurea,  Ricinus communis, Cicuta maculata, Solanum pseudocapsicum, Nicotiana glauca, Datura stramonium, Veratrum spp, Senecio longilobus, Colchicum autumnale etc.) sono in grado di indurre una intossicazione grave (0.02% dei casi) e rari (0.001%) sono i casi fatali riportati annualmente nelle casistiche internazionali.

Il relativo impatto clinico delle intossicazioni da piante emerge dal confronto con i dati relativi al totale generale delle intossicazioni, che indicano un’incidenza di quadri clinici minori nel 22.3% dei casi, moderati nel 2.3%, gravi nel 0.3%, mortali nel 0.04%.


La modalità dell’esposizione dipende molto dall’età dei pazienti. L’elevata incidenza in età pediatrica, ovviamente per lo più accidentale, può essere facilmente spiegata considerando che i bambini più piccoli portano alla bocca e spesso masticano tutto ciò che sono in grado di raggiungere, come appunto le foglie, i fiori ed i frutti delle piante da appartamento, e dopo aver raggiunto un maggior grado di autonomia, di quelle presenti nell’habitat naturale. Dai 4 ai 7 anni è invece il gioco, parodia delle attività dei genitori (ad esempio la cucina), l’attività che gli espone al rischio.

Per quanto riguarda gli adulti, i rischi da esposizione sono, ancora una volta, nella maggioranza dei casi, di tipo accidentale sia per contatto che ingestione. Per contatto, tipicamente durante attività di giardinaggio o di orticoltura, si possono verificare segni e sintomi da irritazione locale di tipo fisico (penetrazione cutanea di spine, aculei) o chimica (diterpeni, lattoni, ossalati), fotodermatiti, dermatiti allergiche. L’ingestione di parti di piante tossiche è invece quasi sempre deliberata. Nella maggioranza dei casi si tratta di errori nel consumo di specie ritenute eduli, in altri casi di impiego a scopo suicidario, più raramente a scopo doloso. Talvolta si rilevano casi di intossicazione dovuti all’abuso di piante conteneti principi psicoattivi, come avviene per la Datura stramonium, (effetti allucinogeni ed anticolinergici), la Chata edulis, che contiene lo stimolante catinone, la Cannabis indica che contiene i cannabinoidi.

Un’ultima considerazione è necessaria relativamente agli effetti avversi dell’uso di preparati erboristici impiegati a scopo terapeutico, materia oggetto di frequenti revisioni, con emanazione periodica di “position statements” da parte delle associazioni scientifiche di riferimento. L’uso di rimedi erboristici e di cibi naturali ha avuto recentemente un’enorme diffusione in Occidente e si ritiene che circa il 25% della Farmacopea sia basata su rimedi “naturali”.

Un problema emergente, ormai noto ai tossicologici clinici, è quello legato all’impiego di rimedi terapeutici di derivazione vegetale spesso sconosciuta da parte di etnie di recente immigrazione che importano la loro “medicina tradizionale”, basata talora su piante o erbe esotiche. Altro problema nuovo è quello dell’abuso, crescente in certe fasce giovanili di popolazione,  di prodotti vegetali non autoctoni (cosiddette ecodroghe o smart drugs) contenenti principi psicoattivi generalmente eccitanti.

Un numero sempre maggiore di prodotti è quindi disponibile per la libera scelta dei consumatori. Il commercio di queste preparazioni non sempre è regolato da normative puntuali, ed i rischi relativi al loro uso non sono segnalati sistematicamente. Il rischio appare relativo, seppur difficile da determinare. La maggioranza dei casi noti possono essere attribuiti non alla tossicità  intrinseca della pianta stessa, ma alla sua sostituzione nel preparato con un'altra simile, alla contaminazione, deliberata o no, del preparato con sostanze chimiche, metalli, microrganismi patogeni. In qualche caso è in effetti la pianta stessa presente nel prodotto l’origine dei disturbi. Talvolta si tratta di piante la cui tossicità è nota, ma il preparato viene usato senza che i pazienti abbiano ricevuto una adeguata informazione sui potenziali effetti collaterali, o che gli stessi non siano riportati nel foglietto illustrativo. Tali informazioni, così come le garanzie sulla qualità, identità, purezza e sicurezza del preparato possono essere certe solo se il prodotto viene distribuito nei circuiti ufficialmente deputati. Come avviene per i farmaci di uso comune, gli incidenti possono essere dovuti al non rispetto delle dosi indicate, alle interazioni con i farmaci tradizionali o con gli alimenti.

Riassumendo, possiamo comunque concludere che le esposizioni a piante tossiche non sono rare, che colpiscono soprattutto i bambini sotto i 5 anni, che generalmente sono senza conseguente, ma in qualche caso possono causare gravi ripercussioni sulla salute degli individui colpiti.

Gli operatori sanitari dovrebbero quindi essere capaci di distinguere, nella moltitudine delle esposizioni, quelle banali da quelle in grado di provocare un serio pericolo. Tale compito può comunque risultare improbo dal momento che la pianta coinvolta resta molto spesso ignota. In molti casi, anche ad identificazione avvenuta, resta lo stesso difficile formulare una prognosi, a causa della variabilità da un caso all’altro, della quantità di tossine assunte.

Numerosi fattori condizionano la portata clinica della singola esposizione ad una pianta tossica:

  • geografici (qualità chimiche del terreno)
  • stagionali e metereologici (clima, variabilità delle precipitazioni)
  • parte della pianta assunta (vairiabilità della concentrazione delle tossine nei frutti,     foglie, fusto, radici)
  • assorbibilità e biodisponibilità delle tossine
  • fattori individuali (età, patologie concomitanti)

La tossicità delle piante è di solito legata al genere a cui esse appartengono, sebbene possano esistere notevoli variazioni fra le diverse specie; proprio per questo ne è fondamentale l’esatto riconoscimento. Il compito è spesso difficile come ad esempio può avvenire nel caso di una consulenza telefonica con una madre agitata perché il suo bambino ha ingerito un numero imprecisato di “piccole bacche rosse”, praticamente ubiquitarie, o perché dipende dall’assoluta ignoranza, a livello dell’utente come del professionista, sia del nome gergale che di quello botanico della pianta. Per questo, in caso di un’intossicazione da veleni vegetali, è raccomandabile che una porzione della pianta, comprendente anche le parti riproduttive, debba essere a disposizione dei sanitari o dei botanici per un tentativo di riconoscimento. A questo proposito esistono supporti consistenti in atlanti illustrati, databases impostati su chiavi di interpretazione, e da qualche anno innumerevoli siti web, di cui spesso non è possibile controllare né l’appropiatezza delle fonti, nè i criteri con cui vengono attinte le informazioni. Da rilevare, inoltre, che il management clinico dei casi è complicato sia dalla esigua presenza in letteratura di “case reports”, sia di linee guida di trattamento di queste particolari intossicazioni, sia dalla mancanza di antidoti verso la maggior parte delle tossine vegetali.

Sulla base di queste premesse è nata quindi l’idea di un progetto di collaborazione tra l’Orto Botanico di Firenze ed il Centro Antiveleni (CAV) della Azienda Ospedaliero-Universitaria Careggi di Firenze per la creazione di un supporto multimediale, di agile consultazione, ad uso non solo del pubblico ma anche di quegli operatori sanitari, specialmente quelli appartenenti ai Dipartimenti di Emergenza Urgenza e dei Pronto Soccorso, che possano frequentemente trovarsi a contatto con casi di avvelenamenti più o meno seri prodotti da ingestione e/o contatto con materiale vegetale.

Lo scopo che ci siamo prefissi, fondendo da una parte il patrimonio di conoscenze dell’Orto Botanico con quelle del CAV, è stato quello di tentare di fornire un elenco il più completo possibile delle piante coinvolte in casi di avvelenamento in Italia, del quadro clinico che ne consegue, degli interventi appropriati da mettere in atto nei casi specifici.


L’entità dei danni, nel caso di un incontro occasionale fra una pianta contenente sostanze tossiche e l’uomo, è molto variabile.

Seguendo un criterio basato su una scala di gravità potremmo parlare di piante “innocue”, di piante “pericolose” in grado di provocare, soprattutto per ingestione, intossicazioni più o meno gravi, di piante “mortali” come la Belladonna, il Veratro, l’Aconito, l’Oleandro. È opportuno però specificare che non esiste un criterio rigido per definire la pericolosità di una pianta, perché la quantità del principio tossicologicamente attivo presente dipende da una somma enorme di variabili, fisiche e biologiche, quali l’andamento climatico e la variabilità delle precipitazioni stagionali, le qualità chimiche del terreno, l’intensità dell’esposizione della pianta al sole.

La gravità dell’intossicazione è inoltre strettamente correlata alla quantità di materiale vegetale ingerito, all’età dell’intossicato e al suo stato precedente di salute; questa mole di variabili, quindi, ne rende spesso la prognosi molto difficile.

Le tossine presenti nelle piante sono associate ad una varietà di manifestazioni cliniche molto ampia, potendo indurre effetti clinici dose-dipendenti (predicibili),  idiosincrasici (non predicibili), a lungo termine (da assunzione cronica), ritardati (carcinogenetici, teratogenetici). Quasi sempre una specie botanica contiene più di una tossina ed inoltre una tossina produce spesso più di un effetto biologico, complicando notevolmente la proposizione di una classificazione sistematica dei loro effetti nocivi.

Secondo molti Autori è comunque possibile tentare una classificazione degli effetti tossici che le piante esercitano sull’organismo umano in base all’area fisiologica principalmente coinvolta:

1-Effetti tossici sul sistema cardiovascolare

Le tossine presenti nelle specie cardiotossiche (Aconitum napellus: aconitina; Nerium oleander: glucosidi; Digitalis purpurea: glucosidi; Rhododendron spp: graianotossine) interessano direttamente il miocardio in senso meccanico (diminuzione o aumento della portata) e/o elettrofisiologico (aumento / diminuzione della frequenza, dell’eccitabilità, della conduzione in grado di generare ogni tipo di artmie), od il sistema vascolare periferico (vasodilatazione / vasocostrizione locale o sistemica).

2-Effetti tossici sul sistema nervoso centrale e periferico di tipo nicotinico (Conium maculatum: coniina; Nicotina glauca: nicotina), anticolinergico (Atropa belladonna, Datura stramonium: atropina ed alcaloidi atropino-simili), eccitatorio/proconvulsivante  (Cicuta spp: cicutotossina; Oenanthe: oenantotossina; Strychnos nux-vomica: stricnina), psicoattivo/allucinogeno (Myristica fragrans: miristicina), in grado di determinare:

  • disturbi delle funzioni degli organi di senso (particolarmente occhio ed orecchio)
  • alterazioni neurologiche e psichiatrico/comportamentali (midriasi, tremori, ipertermia, eccitazione, ansia, allucinazioni, convulsioni)
  • compromissione dello stato di coscienza fino al coma
  • effetti indiretti sul sistema muscolare, mediati dal sistemi simpatico e parasimpatico, che possono portare a blocchi parziali o totali dei muscoli legati alla meccanica respiratoria

3-Effetti tossici sull’apparato gastroenterico da toxoalbumine (Ricinus communis; Robinia pseudoacacia), saponine (Aesculus hippocastanum; Helleborus spp; Ilex acquifolium), ossalati insolubili (Philodendron spp; Diffenbachia spp; Colocasia spp) inducenti gastroenteriti accompagnate da dolori addominali, nausea, vomito, diarrea, con rischio nei casi più gravi di complicanze sistemiche da disidratazione e disordini elettrolitici.

4-Effetti tossici metabolici, come quelli provocati da semi di piante contenenti glucosidi cianogenici (Prunus laurocerasus, Prunus spp). Tali glucosidi, specialmente l’amigdalina, sottoposte ad idrolisi a livello gastrointestinale, liberano acido cianidrico che notoriamente si lega ai citocromi mitocondriali, bloccando l’utilizzazione  cellulare dell’ossigeno (anossia istotossica), con possibili gravi complicazioni come coma ed acidosi metabolica, a rischio di mortalità. Fortunatamente le usuali ingestioni di pochi semi non sono da considerare pericolose data la piccola quantità di glucosidi presenti.

5-Effetti tossici renali

  • acuti  da ipovolemia, rabdomiolisi o da necrosi tubulare acuta secondaria a shock o (insufficienza renale acuta)
  • cronici come quelli determinati dall’acido aristolochico (Aristolochia) che induce fibrosi dell’organo o da ossalati solubili, che si depositano a livello del nefrone come sali di calcio (insufficienza renale cronica)

6-Effetti tossici epatici da uso cronico (te, infusi) di piante contenenti alcaloidi pirrolizidinici (Senecio, Crotolaria, Heliotropium). La tossicità di tali alcaloidi è subordinata alla loro trasformazione metabolica in pirrolati, agenti alchilanti, in grado di determinare occlusione delle vene sovraepatiche, epatomegalia, cirrosi, epatocarcinoma.

7-Reazioni cutanee localizzate di tipo flogistico e da sensibilizzazione.

  • Meccaniche dovute a penetrazione di spine, aculei, etc. (Diffenbachia, Philodendron, Euphorbia etc.) a rischio di contaminazione batterica e fungina.
  • Chimiche-irritative da ossalati, enzimi proteolitici, di terpeni (Euphorbia, Toxicodendron, Spathiphyllum, Urtica) inducenti eritema, prurito, vescicole, ustioni
  • Dermatiti da contatto da sensibilizzazione ad allergeni (urusciolo) contenuti nelle piante (Amaryllidaceae, Anacardiaceae, Asteraceae, Brassicaceae, Euphorbiaceae, Liliaceae, Primulaceae, Rutaceae) caratterizzate da  eritema, vescicole, prurito, bruciore, vescicole
  • Fitofotodermatiti da furanocumarine (psoraleni) fotosensibilizzanti (Apiaceae, Brassicaceae, Fabaceae, Moraceae, Ranunculaceae, Rosaceae, Rutaceae) caratterizzate da eritema, papule evolventi in bolle, residua iperpigmentazione indotti dall’esposizione cutanea alla luce solare (raggi UVA) dopo l’avvenuto contatto con le piante

8-Allergie sistemiche di gravità e trofismo variabile (orticaria, edema di Quinck, asma, shock anafilattico).


Quanto segue è di interesse esclusivo dei sanitari; non sostituisce il parere diretto del medico tossicologo. In caso di sospetta o reale intossicazione contattare immediatamente il Centro Antiveleni.

L’approccio terapeutico nei confronti delle intossicazioni vere o presunte da piante non si discosta da quello codificato per tutte le altre noxae tossicologiche. Fortunatamente, anche nella maggior parte delle esposizioni a piante sono sufficienti, una volta che queste sono state identificate, solo informazioni sulla eventuale comparsa di sintomi ed eventuali comportamenti da mettere in atto, e rassicurazioni sull’evoluzione dell’evento. Negli altri casi, in cui esiste un reale rischio tossicologico, possiamo ricorrere alle manovre di decontaminazione, depurazione, agli antidoti, senza ovviamente dimenticare l’importanza fondamentale del trattamento base-supportivo.

Decontaminazione

Nei casi di ingestione la decisione di svuotare lo stomaco dipende dalla potenziale tossicità della pianta, dalla sintomatologia in atto, dal tempo trascorso dall’evento. In realtà è difficile rimuovere dal tratto gastro intestinale foglie, bacche, ramoscelli, perfino usando sonde oro-gastriche di diametro maggiore. Non secondario è il rischio dell’induzione di emesi nelle situazioni di ingestione di notevole quantità di materiale vegetale che potrebbe provocare ostruzione delle vie aeree. L’uso del Carbone Attivato è invece raccomandato.

Le ferite da penetrazione di spine, aculei, ecc., inducono reazioni flogistiche locali di natura chimica o microbiologica. La rimozione accurata dei corpi penetranti, la profilassi antitetanica sono raccomandate, la terapia antibiotica può essere indicata.

Depurazione

Il tentativo di aumentare l’eliminazione delle tossine vegetali assorbite, ricorrendo a tecniche di depurazione non invasive (diuresi forzata) ed invasive (emoperfusione, emodialisi), non è generalmente fruttuoso a causa dell’alto Volume di Distribuzione di molte di queste molecole. L’uso del Carbone Attivato in Dosi Multiple rappresenta un’alternativa valida, presentando inoltre un rischio limitato.

Antidotismo

Pochi antidoti (farmaci specificamente capaci di ridurre o annullare l’azione tossica di un dato veleno) sono realmente disponibili per il trattamento delle intossicazioni da veleni vegetali; tuttavia  ne deve essere sottolineata  l’indicazione in alcune particolari e potenzialmente letali intossicazioni, quali quelle da piante contenti glucosidi cardioattivi (Digitalis purpurea, Nerium oleandrum: Fab antigitale), alcaloidi anticolinergici (Atropa belladonna, datura stramonium: fisostigmina), glucosidi cianogeni (Hydrangea macrophylla DC, Prunus laurocerasus L, Prunus sp.pl.: sodio nitrito, nitrito d’amile, sodio tiosolfato, idrossicobalamina)

Base supportivo

In ogni intossicazione sono essenziali: la protezione delle vie aeree, l’adeguata ventilazione, il sostegno della funzione cardiovascolare, il controllo delle convulsioni e dell’ipertermia, la previsione ed il trattamento dei danni d’organo o interessamento sistemico e delle eventuali complicanze .


  • Ellenhorn MJ, Barceloux DG. Medical Toxicology. Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. Elsevier, New York, Amsterdam, London, 1988.
  • Bruneton J. Toxic Plants Dangerous to Humans and Animals. Lavoiser Publishing, Paris, 1999.
  • Haddad LM, Shannon MW, Winchester JF. Clinical Management of Poisoning and Drug Overdose. WB Saunders Company, Philadelphia, London, Toronto, Third Edition, 1998.
  • Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS. Goldfrank’s Toxicological Emergencies., McGraw Hill, New York, Sixth Edition 1998.
  • Thomson Healthcare Series Vol. 129/2006 Micromedex, Poisindex

  • Primo Botti
  • Bassam Dannaoui
  • Francesco Gambassi
Museo di Storia Naturale - sezione Orto Botanico - Giardino dei Semplici
  • Paolo Luzzi
  • Sabatino Varriale
Un doveroso ringraziamento a tutti coloro che, in qualche modo hanno contribuito alla realizzazione di questo lavoro. In particolare i tecnici dell'Orto Botanico: Marco Bianchi, Andrea Capacci, Luigi Fabiani, Sergio Ferli, Gianni Gasparrini, Paolo Gasparrini, Andrea Grigioni, Mario Landi, Claudio Marraccini, Bruno Masi, Rodolfo Rossi, Fabio Valgimigli.

italian button

 

 
 
 
Medical Responsible Dr. Francesco Gambassi

Equipe

Alessandra Ieri


The Poison Control Center is a field of Medical Toxicology.
 
Services and contacts
The SOD Poison Control Center is the Regional Reference Center and it is a telephone counseling service on all types of intoxication, real or presumed, with a 24 hours access, for Hospitals, Institutions and Citizens across the nation.

The toxicologists provide diagnostic and therapeutic direction in real time in all cases of acute poisoning, either detected or suspected.

Tel. (+39) 055 794 7819

Activities

  • Toxicological information and documentation
  • Awareness of toxicological risk and prevention of toxicological accidents
  • Formation and training of health professionals
  • Epidemiological monitoring of acute poisoning on the national territory networking with 5 other Italian Poison Control Centers (Milan Niguarda, Pavia, Rome UCSC, Rome Sapienza, Naples Cardarelli)
  • Syndromic Surveillance for conventional and unconventional events (sentinel events and early warning) networking with 5 other Italian Poison Control Centers, the Center for Disease Control of the Ministry of Health, and the National Institute of Health
  • Detention, stockpile and supply of antidotes to other healthcare facilities
  • Filing of chemical products
  • Agreements with companies that produce and / or sell dangerous preparations, ex EU Regulation 453/2010,  with respect to labeling and safety data sheets of products
  • Management of chemical macro-emergencies
  • Outpatient Services

Collaborations

Place of activity

Publications

Responsabile Prof.ssa Guglielmina Pepe

Equipe

Betti Giusti
Elena Sticchi

Attività

Il Centro afferisce alla SOD Malattie Aterotrombotiche e si occupa principalmente del trattamento delle seguenti patologie:
  • sindrome di Marfan
  • sindromi di Ehlers-Danlos
  • osteogenesi imperfetta
  • sindrome di Stickler
  • ectopia della lente
  • aneurisma aortico toracico
  • aneurisma aortico addominale
  • sindrome di Loeys Dietz
  • sindrome della tortuosità dei vasi
  • sindrome MASS
  • sindrome del prolasso della valvola mitrale
  • valvola aortica bicuspide
  • cutis laxa
  • omocistinuria
Sede di attività
 
Attività clinica in regime ambulatoriale
  • Diagnosi clinica e differenziale della sindrome di Marfan e patologie correlate e follow-up
  • terapia farmacologica delle manifestazioni cardiovascolari e osteoarticolari
  • counseling genetico della sindrome di Marfan e patologie correlate
  • valutazioni, misurazioni e consigli fisioterapici
  • rilascio di attestazione per il riconoscimento della patologia rara
  • consulenza telefonica per rispondere a quesiti o dubbi dei pazienti affetti da sindrome di Marfan e patologie correlate
  • consulenza per diagnosi clinica e differenziale della sindrome di Marfan e patologie correlare in pazienti ricoverati in altre SOD

Attività di laboratorio

Laboratorio per la diagnosi genetico-molecolare della sindrome di Marfan e patologie correlate:
• caratterizzazione di mutazioni nei geni coinvolti (e.g. FBN1, TGFBR1, TGFBR2)
• ricerca di mutazioni note nelle famiglie

 

Read more ...
Responsabile Prof. Luca Massacesi
  
Equipe

Alessandro Barilaro
Anna Maria Repice
Claudia Mechi

Il Centro si avvale inoltre della collaborazione di ricercatori, liberi professionisti e medici in formazione.

Contatti

Per informazioni:
tel. 055 794 7853 dal lunedì al venerdì ore 10 - 12 
This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.

Attività

Il centro afferisce alla SOD Neurologia 2 e si occupa della diagnosi e del trattamento della Sclerosi Multipla (SM) e altre malattie infiammatorie del sistema nervoso centrale.

Attività ambulatoriale

  • visita neurologica con raccolta dell'anamnesi in pazienti con sospetto di malattia infiammatoria - demielinizzante del sistema nervoso
  • organizzazione percorso diagnostico attraverso richieste di esami clinici e strumentali
  • formulazione e comunicazione di diagnosi
  • prescrizione di trattamenti specifici per modificare il decorso di sclerosi multipla o di altre Malattie infiammatorie del sistema nervoso centrale; prescrizione terapie sintomatiche;
  • presa in carico e follow up ambulatoriale dei pazienti:
    - prescrizione di esami strumentali e di laboratorio
    - gestione complicanze, anche attraverso consulenze presso altri specialisti dell'AOU Careggi
    - gestione in acuto di ricadute cliniche di malattia
    - definizione e prescrizione di percorsi riabilitativi
    - rapporti con medico di base
  • accessibilità a terapie sperimentali, per casi in cui non sussistano alternative terapeutiche
  • consulenza per pazienti presso altre strutture AOUC
Attività in regime di ricovero

Day Hospital
  • trattamenti per via infusiva, sia di mantenimento che in corso di ricadute cliniche
  • rachicentesi diagnostiche
  • terapia riabilitativa
Degenza Ordinaria
  • ricovero per eventi acuti particolarmente gravi, con accesso dal Pronto Soccorso
Collaborazioni
Responsabile Dr. Andrea Ungar
This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
Equipe
Il Centro si avvale della collaborazione di ricercatori e medici in formazione.
Attività cliniche
Il Centro afferisce alla SOD Geriatria-UTIG e si occupa di ipertensione arteriosa dell’anziano. In particolare si occupa di pazienti con comorbosità (presenza di più malattie), anche tipicamente geriatriche come il decadimento cognitivo e l’anziano fragile.
Sede di attività
Prestazioni ambulatoriali
  • Inquadramento clinico e follow-up di pazienti anziani con ipertensione arteriosa essenziale e secondaria
  • monitoraggio pressorio nelle 24 ore
  • inquadramento clinico e follow-up di pazienti con ipertensione resistente
  • inquadramento clinico e follow-up di pazienti con ipertensione arteriosa ed ipotensione ortostatica e anziani affetti da malattie croniche quali Morbo di Parkinson e decadimento cognitivo, che rendono difficile e peculiare il trattamento dell’ipertensione arteriosa
  • consulenze e collaborazione con altri reparti e con il DEA della AOU Careggi per pazienti ipertesi difficili e con crisi ipertensive
Collaborazioni
  • Syncope Unit della stessa SOD per pazienti ipertesi anziani con sincope, caduta non spiegata o disautonomia
  • unità Valutazione Alzheimer
  • servizio di emodinamica interventistica geriatrica della SOD Geriatria-UTIG per diagnosi e terapia, compresa la terapia invasiva della denervazione renale nel paziente con ipertensione resistente
  • servizio di Angiologia Medica della SOD Unità clinica di cariologia generale interventistica
  • SOD Chirurgia Vascolare per diagnosi e terapia

Epidemiologia dell’ipertensione arteriosa

L’ipertensione arteriosa presenta, nell’anziano, un’elevata prevalenza; nello Studio di Framingham circa il 40% degli uomini e quasi il 50% delle donne ultrasessantacinquenni sono ipertesi; negli ultraottantenni la prevalenza dell’ipertensione arteriosa arriva al 79%. In particolare, mentre la pressione arteriosa diastolica raggiunge un plateau intorno alla quinta decade, la pressione arteriosa sistolica e la pressione differenziale (differenza tra la pressione sistolica e diastolica) aumentano progressivamente con l’età. Inoltre, nonostante l’ipertensione arteriosa nell’età intermedia abbia una maggiore prevalenza nei soggetti di sesso maschile, nell’età avanzata questa tendenza si inverte, essendo leggermente superiore nelle donne.

Nonostante tali presupposti, ancora oggi l’ipertensione arteriosa risulta essere spesso misconosciuta oppure, qualora venga posta la diagnosi, non adeguatamente trattata. Negli Stati Uniti d’America, nel periodo compreso tra il 1991 ed il 1994, la diagnosi di ipertensione arteriosa è stata posta nel 68,4% dei casi, ma solo nel 53,6 % di questi è stato intrapreso il trattamento, con raggiungimento di un adeguato controllo solo nel 27% degli ipertesi. Lo stesso andamento, in termini qualitativi, è stato rilevato da studi epidemiologici condotti in varie nazioni europee e in Canada.

In Italia non ci sono stime su scala nazionale della prevalenza dell’ipertensione arteriosa e del controllo dell’ipertensione arteriosa nella popolazione generale e nell’anziano in particolare. Uno studio del nostro gruppo condotto sulla popolazione generale di età geriatrica residente nel Comune di Dicomano (864 soggetti) ha fatto rilevare una prevalenza di ipertensione arteriosa pari al 72%.

L’ipertensione essenziale è la forma più frequente di ipertensione nell'anziano, in cui peraltro esiste una maggiore incidenza di ipertensione sistolica isolata, verosimilmente non come inevitabile conseguenza dell'invecchiamento quanto piuttosto di condizioni acquisite.

Forme secondarie di ipertensione arteriosa (aterosclerotica, nefrovascolare, aldosteronismo primario, ecc.) sono da sospettare e ricercare mediante una valutazione diagnostica più accurata anche nell’età avanzata, in particolare quando l'ipertensione arteriosa si manifesti per la prima volta dopo i 60 anni.

Responsabile dr. Fabio Mori
 
Equipe
Massimo Gatti
Mariella Santini
 
Il Centro si avvale inoltre della collaborazione di medici in formazione specialistica.

Attività
Il Centro afferisce alla SOd Diagnostica Cardiovascolare e si occupa di:
  • supporto diagnostico e clinico per pazienti con patologie vascolari complesse in collaborazione con altre discipline mediche e chirurgiche
  • attività didattica a favore dei medici in formazione
  • promozione e collaborazione a progetti di ricerca nell’ambito delle malattie vascolari
Attività ambulatoriale

Valutazione clinica, diagnostica strumentale Eco-Color Doppler e follow up di pazienti con patologie vascolari complesse; in particolare:
  • diagnostica vascolare del trapianto renale
  • diagnostica vascolare nella pianificazione delle ricostruzioni tissutali per lesioni traumatiche o dopo chirurgica demolitiva oncologica.
  • diagnostica vascolare nelle trombosi dell’arto superiore, nell’ambito della sindrome dell’egresso toracico
  • diagnostica vascolare nelle arteriopatie periferiche complesse , nelle nefrovasculopatie, nel follow-up dopo angioplastica percutanea
  • supporto diagnostico e clinico per il trattamento delle ulcere degli arti inferiori (Ambulatorio Ulcere Vascolari)
Collaborazioni
Il Centro collabora con molte strutture aziendali che partecipano al percorso diagnostico e terapeutico delle malattie vascolari complesse: 
Attività formativa
Formazione in diagnostica vascolare non invasiva: supporto didattico e pratico per Medici in Formazione del Corso di Specializzazione in Cardiologia, Medicina Interna, Anestesia e Rianimazione dell’Università degli Studi di Firenze.
 
Progetti di Ricerca 
Finanziati dall’Università degli Studi di Firenze “La realizzazione di interventi destinati alla promozione di percorsi assistenziali strutturati, sulla base di modalità di implementazione, metodologie e strumenti, mirati a specifiche patologie, anche in rapporto all’attività territoriale e di Area Vasta”.

Sede di attività
Responsabile Prof. Francesco Fattirolli

Il Centro afferisce alla SOD Riabilitazione Cardiologica e si occupa di:
  • elaborazione e sperimentazione di percorsi di cura innovativi multi e interdisciplinari, per il trattamento di pazienti con sindrome coronarica acuta a evoluzione complicata o a elevato rischio di disabilità
  • esiti di rivascolarizzazione coronarica complessa o incompleta
  • scompenso cardiaco cronico
  • portatori di dispositivo di assistenza ventricolare.
E' sede di stages di aggiornamento per personale sanitario proveniente da altre Aziende sanitarie o ospedaliere della Toscana o di altre Regioni, su aspetti organizzativi, valutativi, di trattamento e di follow-up in pazienti affetti da cardiopatia post-acuta con indicazione riabilitativa.
Responsabile Prof. Marco Matucci Cerinic

Il Centro di Riferimento Regionale afferisce alla SOD Reumatologia e si occupa principalmente di diagnosi, trattamento e follow-up di patologie autoimmuni sistemiche, vasculiti, sindromi autoinfiammatorie e patologie complesse rare.

Attività

Attività clinica in regime ambulatoriale

  • Valutazione di screening iniziale (prenota prima visita a CUP Metropolitano)
  • follow-up periodico dopo la diagnosi delle principali patologie di competenza
  • Controlli periodici dei pazienti in terapia immunosoppressiva

Attività clinica in regime di Day Hospital e ambulatorio terapeutico e Week Hospital

  • Programmi terapeutici con farmaci immunosoppressori tradizionali e/o immunoglobuline
  • Terapie innovative con farmaci biologici e protocolli terapeutici mirati sulle singole patologie di competenza

Consulenza

Per le strutture di AOUC.

Trials clinici

Ambiti di attività

  • Gestione di patologie autoimmuni e in particolare: lupus eritematoso sistemico (LES), sindrome da anticorpi antifosfolipidi (APS), malattia mista del connettivo, connettiviti indifferenziate, poli-dermatomiosite. La struttura multidisciplinare conta nella collaborazione di 19 SOD dell'AOUC.

  • Florence Behçet Center per la diagnosi e il trattamento della sindrome di Behçet e per la gestione di vasculiti e patologie infiammatorie sistemiche rare (immunopatologia oculare, sindrome di Churg-Strauss, granulomatosi di Wegener, panarterite nodosa, poliangioite microscopica, arterite gigantocellulare e arterite di Takayasu, sindrome di Cogan). La struttura multidisciplinare conta nella collaborazione di 6 SOD dell'AOUC.

  • Gruppo Multidisciplinare FUO: collaborazione multidisciplinare con altre Strutture dell’AOUC per la valutazione e diagnosi precoce dei pazienti con febbre di origine sconosciuta e febbri periodiche

Principali collaborazioni con Associazioni di pazienti

Responsabile
Dr. Fabio Firenzuoli
e-mail: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
           This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.

Il Centro di Riferimento Regionale per la Fitoterapia è stato istituito con DGRT n° 405 del 14-05-2012 e afferisce alla Medicina integrata (MI) Unit.
Funzioni
  • sviluppa progetti di integrazione con le altre attività di fitoterapia del SSR coordinandone i 9 ambulatori
  • definisce protocolli terapeutici sull’uso dei fitoterapici valutando i vantaggi e gli svantaggi dell’ uso degli stessi e le possibili interazioni con la farmacopea ufficiale, in particolare nel settore oncologico
  • realizza studi di valutazione di efficacia, anche di tipo multicentrico, sull’uso della fitoterapia in collaborazione con le strutture pubbliche toscane
  • fornisce consulenza specialistica per problemi clinici e normativi sia a enti pubblici (Regioni, Aziende sanitarie, Istituti di ricerca) che a privati cittadini
  • partecipa ai processi di accreditamento degli eventi formativi specifici
  • collabora alla definizione dei percorsi di formazione sul rischio clinico e miglioramento degli standard di sicurezza dei pazienti in ambito di Medicine complementari (MC) e Medicine non convenzionali (MnC)
  • realizza progetti di formazione e aggiornamento per operatori del SSR e privati
  • collabora con le scuole di formazione sia pubbliche che private di MC con sede regionale, di comprovata esperienza, per consentire la formazione pratica degli studenti
  • contribuisce alla messa in rete delle informazioni per l’Osservatorio regionale, che ha sede presso la Struttura di riferimento regionale
  • effettua un servizio di informazione telefonica su fitoterapici e farmacovigilanza
  • realizza iniziative culturali regionali e nazionali per l’utenza e gli operatori in ambito fitoterapico
  • realizza il registro degli erboristi toscani e attività di consulenza e formazione
  • conduce attività di studio nell’ambito dell’etnomedicina
  • collabora con le Strutture di riferimento (Medicina integrata (MI) Unit) alla realizzazione di servizi di MC aziendali e le Aziende USL/AOU, le strutture della Cooperazione internazionale regionali, progetti di cooperazione sanitaria internazionale nell’ambito delle MC e MnC
  • contribuisce alla individuazione di modelli di ricerca che tengano conto delle peculiarità delle MC in un’ottica di medicina basata sull’evidenza
  • partecipa alle attività della Struttura di riferimento regionale per le medicine complementari.

Attività

  • Attività assistenziale di fitoterapia clinica. La Fitoterapia consiste nell’uso di medicinali vegetali a scopo preventivo e curativo in numerose malattie, anche come terapia complementare a quella convenzionale: malattie infiammatorie croniche dell’apparato osteoarticolare, digerente e genito-urinario; disturbi funzionali dell’apparato digerente, disturbi dell’umore, malattie circolatorie e metaboliche, terapia di supporto nel paziente oncologico, ecc.
  • Fitovigilanza (raccolta e analisi delle reazioni avverse ai prodotti naturali)
  • Attività di ricerca
  • Attività di formazione (Coordinamento scientifico del Master in Fitoterapia generale e clinica Università degli Studi di Firenze)

Collaborazioni

Collabora con la Rete Toscana di Medicina Integrata (RTMI) per:
  • la rilevazione delle dimensioni e della tipologia dell’utenza e dei professionisti che utilizzano la fitoterapia
  • il monitoraggio dell’applicazione della Legge Regionale n° 9/2007
  • la definizione dei percorsi formativi e di accreditamento dei professionisti e delle scuole di formazione in ambito fitoterapico
  • l’informazione in fitoterapia degli operatori sanitari: i medici di medicina generale, i pediatri di libera scelta, i medici veterinari e i farmacisti per una educazione continua in
    medicina
  • lo sviluppo dei programmi di sorveglianza sanitaria regionale sugli effetti avversi dovuti all’uso di MC
  • l’elaborazione di specifici progetti con gli Organismi del governo clinico (quali l’Istituto Toscano dei Tumori, il Centro Gestione Rischio Clinico, ecc.) e le altre strutture regionali
  • la definizione di linee guida diagnostico-terapeutiche in ambito fitoterapico, in collaborazione con il Consiglio Sanitario Regionale.

Sedi di attività

  • Attività ambulatoriale presso Ambulatori algologici, AOU Careggi, padiglione 8b - Clinica Chirurgica
  • Attività di ricerca e formazione, presso Università di Firenze, Dipartimento di Farmacologia
  • Attività di fitovigilanza, presso Università di Firenze, Dipartimento di Farmacologia

Queste le pubblicazioni scientifiche degli ultimi anni a cui hanno partecipato i medici dell'equipe della Cardiomiopatie Unit 

  • Quarta G, Papadakis M, Donna PD, Maurizi N, Iacovoni A, Gavazzi A, Senni M, Olivotto I. Grey zones in cardiomyopathies: defining boundaries between genetic and iatrogenic disease. Nat Rev Cardiol. 2017 Feb;14(2):102-112. doi: 10.1038/nrcardio.2016.175. Review. PubMed PMID: 27830773.
  • Picano E, Ciampi Q, Citro R, D'Andrea A, Scali MC, Cortigiani L, Olivotto I, Mori F, Galderisi M, Costantino MF, Pratali L, Di Salvo G, Bossone E, Ferrara F, Gargani L, Rigo F, Gaibazzi N, Limongelli G, Pacileo G, Andreassi MG, Pinamonti B, Massa L, Torres MA, Miglioranza MH, Daros CB, de Castro E Silva Pretto JL, Beleslin B, Djordjevic-Dikic A, Varga A, Palinkas A, Agoston G, Gregori D, Trambaiolo P, Severino S, Arystan A, Paterni M, Carpeggiani C, Colonna P. Stress echo 2020: the international stress echo study in ischemic and non-ischemic heart disease. Cardiovasc Ultrasound. 2017 Jan 18;15(1):3. doi: 10.1186/s12947-016-0092-1. PubMed PMID: 28100277; PubMed Central PMCID: PMC5242057. 
  • Maurizi N, Tanini I, Olivotto I, Amendola E, Limongelli G, Losi MA, Allocca G, Perego GB, Pieragnoli P, Ricciardi G, De Filippo P, Ferrari P, Quarta G, Viani S, Rapacciuolo A, Bongiorni MG, Cecchi F. Effectiveness of subcutaneous implantable cardioverter-defibrillator testing in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Int J Cardiol. 2017 Jan 4. pii: S0167 5273(16)33706-8. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.12.187. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 28073660.
  • Sciagrà R, Calabretta R, Cipollini F, Passeri A, Castello A, Cecchi F, Olivotto I, Pupi A. Myocardial blood flow and left ventricular functional reserve in hypertrophic cardiomyopathy: a (13)NH(3) gated PET study. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2017 Jan 3. doi: 10.1007/s00259-016-3603-2. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 28050630. 
  • Re F, Zachara E, Avella A, Baratta P, di Mauro M, Uguccioni M, Olivotto I. Dissecting functional impairment in hypertrophic cardiomyopathy by dynamic assessment of diastolic reserve and outflow obstruction: A combined cardiopulmonary-echocardiographic study. Int J Cardiol. 2017 Jan 15;227:743-750. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.10.067. PubMed PMID: 27839814.
  • Tomberli B, Cappelli F, Perfetto F, Olivotto I. Abrupt Onset of Refractory Heart Failure Associated With Light-Chain Amyloidosis in Hypertrophic Cardiomyopathy. JAMA Cardiol. 2017 Jan 1;2(1):94-97. doi: 10.1001/jamacardio.2016.3894. PubMed PMID: 27806176. 
  • Castagnoli H, Ferrantini C, Coppini R, Passeri A, Baldini K, Berti V, Cecchi F, Olivotto I, Sciagrà R. Role of quantitative myocardial positron emission tomography for risk stratification in patients with hypertrophic cardiomyopathy: a 2016 reappraisal. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2016 Dec;43(13):2413-2422. PubMed PMID: 27527796.
  • Barlocco F, Olivotto I. Can anthropology improve our care of inherited cardiac arrhythmias? A modest proposal. Heart Rhythm. 2016 Dec;13(12):2395-2398. doi: 10.1016/j.hrthm.2016.08.042. PubMed PMID: 27590433.
  • Hughes DA, Nicholls K, Shankar SP, Sunder-Plassmann G, Koeller D, Nedd K, Vockley G, Hamazaki T, Lachmann R, Ohashi T, Olivotto I, Sakai N, Deegan P, Dimmock D, Eyskens F, Germain DP, Goker-Alpan O, Hachulla E, Jovanovic A, Lourenco CM, Narita I, Thomas M, Wilcox WR, Bichet DG, Schiffmann R, Ludington E,Viereck C, Kirk J, Yu J, Johnson F, Boudes P, Benjamin ER, Lockhart DJ, Barlow C, Skuban N, Castelli JP, Barth J, Feldt-Rasmussen U. Oral pharmacological chaperone migalastat compared with enzyme replacement therapy in Fabry disease: 18-month results from the randomised phase III ATTRACT study. J Med Genet. 2016 Nov 10. pii: jmedgenet-2016-104178. doi: 10.1136/jmedgenet-2016-104178. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 27834756. 
  • Galati G, Leone O, Pasquale F, Olivotto I, Biagini E, Grigioni F, Pilato E, Lorenzini M, Corti B, Foà A, Agostini V, Cecchi F, Rapezzi C. Histological and Histometric Characterization of Myocardial Fibrosis in End-Stage Hypertrophic Cardiomyopathy: A Clinical-Pathological Study of 30 Explanted Hearts. Circ Heart Fail. 2016 Sep;9(9). pii: e003090. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.116.003090. PubMed PMID: 27618852.
  • Giovannelli F, Simoni D, Gavazzi G, Giganti F, Olivotto I, Cincotta M, Pratesi A, Baldasseroni S, Viggiano MP. Electrophysiological correlates of word recognition memory process in patients with ischemic left ventricular dysfunction. Clin Neurophysiol. 2016 Sep;127(9):3007-13. doi: 10.1016/j.clinph.2016.06.022. PubMed PMID: 27469528. 
  • Ciampi Q, Olivotto I, Gardini C, Mori F, Peteiro J, Monserrat L, Fernandez X, Cortigiani L, Rigo F, Lopes LR, Cruz I, Cotrim C, Losi M, Betocchi S, Beleslin B, Tesic M, Dikic AD, Lazzeroni E, Lazzeroni D, Sicari R, Picano E. Prognostic role of stress echocardiography in hypertrophic cardiomyopathy: The International Stress Echo Registry. Int J Cardiol. 2016 Sep 15;219:331-8. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.06.044. PubMed PMID: 27348413.
  • Ammirati E, Contri R, Coppini R, Cecchi F, Frigerio M, Olivotto I. Pharmacological treatment of hypertrophic cardiomyopathy: current practice and novel perspectives. Eur J Heart Fail. 2016 Sep;18(9):1106-18. doi: 10.1002/ejhf.541. Review. PubMed PMID: 27109894.
  • Biagini E, Pazzi C, Olivotto I, Musumeci B, Limongelli G, Boriani G, Pacileo G, Mastromarino V, Bacchi Reggiani ML, Lorenzini M, Lai F, Berardini A, Mingardi F, Rosmini S, Resciniti E, Borghi C, Autore C, Cecchi F, Rapezzi C. Usefulness of Electrocardiographic Patterns at Presentation to Predict Long-term Risk of Cardiac Death in Patients With Hypertrophic Cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2016 Aug 1;118(3):432-9. doi: 10.1016/j.amjcard.2016.05.023. PubMed PMID: 27289293. 
  • Krishnamoorthy N, Gajendrarao P, Olivotto I, Yacoub M. Impact of disease-causing mutations on inter-domain interactions in cMyBP-C: a steered molecular dynamics study. J Biomol Struct Dyn. 2016 Jun 30:1-7. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 27267291.
  • Homburger JR, Green EM, Caleshu C, Sunitha MS, Taylor RE, Ruppel KM, Metpally RP, Colan SD, Michels M, Day SM, Olivotto I, Bustamante CD, Dewey FE, Ho CY, Spudich JA, Ashley EA. Multidimensional structure-function relationships in human β-cardiac myosin from population-scale genetic variation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2016 Jun 14;113(24):6701-6. doi: 10.1073/pnas.1606950113. PubMed PMID: 27247418; PubMed Central PMCID: PMC4914177. 
  • Maron MS, Hellawell JL, Lucove JC, Farzaneh-Far R, Olivotto I. Occurrence of Clinically Diagnosed Hypertrophic Cardiomyopathy in the United States. Am J Cardiol. 2016 May 15;117(10):1651-4. doi: 10.1016/j.amjcard.2016.02.044. PubMed PMID: 27006153.
  • Bongini C, Ferrantini C, Girolami F, Coppini R, Arretini A, Targetti M, Bardi S, Castelli G, Torricelli F, Cecchi F, Ackerman MJ, Padeletti L, Poggesi C, Olivotto I. Impact of Genotype on the Occurrence of Atrial Fibrillation in Patients With Hypertrophic Cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2016 Apr 1;117(7):1151-9. doi: 10.1016/j.amjcard.2015.12.058. PubMed PMID: 26869393. 
  • Ballo P, Nistri S, Galderisi M, Mele D, Rossi A, Dini FL, Olivotto I, Losi MA, D'Andrea A, Zuppiroli A, Santoro GM, Mondillo S, Gentile F; Working Group on Echocardiography of the Italian Society of Cardiology.. Determinants of discrepancies between two-dimensional echocardiographic methods for assessment of maximal left atrial volume. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2016 Apr 20. pii: jew067. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 27099273.
  • Olivotto I, Hellawell JL, Farzaneh-Far R, Blair C, Coppini R, Myers J, Belardinelli L, Maron MS. Novel Approach Targeting the Complex Pathophysiology of Hypertrophic Cardiomyopathy: The Impact of Late Sodium Current Inhibition on Exercise Capacity in Subjects with Symptomatic Hypertrophic Cardiomyopathy (LIBERTY-HCM) Trial. Circ Heart Fail. 2016 Mar;9(3):e002764. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.115.002764. PubMed PMID: 26915375. 
  • Coppini R, Ferrantini C, Poggesi C, Mugelli A, Olivotto I. [Molecular targets and novel pharmacological options to prevent myocardial hypertrophic remodeling]. G Ital Cardiol (Rome). 2016 Mar;17(3):189-96. doi: 10.1714/2190.23660. Review. Italian. PubMed PMID: 27029877.
  • Maron MS, Rowin EJ, Olivotto I, Casey SA, Arretini A, Tomberli B, Garberich RF, Link MS, Chan RH, Lesser JR, Maron BJ. Contemporary Natural History and Management of Nonobstructive Hypertrophic Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2016 Mar 29;67(12):1399-409. doi: 10.1016/j.jacc.2016.01.023. PubMed PMID: 27012399. 
  • Maurizi N, Olivotto I, Olde Nordkamp LR, Baldini K, Fumagalli C, Brouwer TF, Knops RE, Cecchi F. Prevalence of subcutaneous implantable cardioverter-defibrillator candidacy based on template ECG screening in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Heart Rhythm. 2016 Feb;13(2):457-63. doi: 10.1016/j.hrthm.2015.09.007. PubMed PMID: 26362577. 
  • Jaafar N, Girolami F, Zairi I, Kraiem S, Hammami M, Olivotto I. Genetic profile of hypertrophic cardiomyopathy in Tunisia: Is it different? Glob Cardiol Sci Pract. 2015 Apr 7;2015:16. doi: 10.5339/gcsp.2015.16. PubMed PMID: 26779504; PubMed Central PMCID: PMC4448072.
  • Pasqualucci D, Fornaro A, Castelli G, Rossi A, Arretini A, Chiriatti C, Targetti M, Girolami F, Corda M, Orrù P, Matta G, Stefàno P, Cecchi F, Porcu M, Olivotto I. Clinical Spectrum, Therapeutic Options, and Outcome of Advanced Heart Failure in Hypertrophic Cardiomyopathy. Circ Heart Fail. 2015 Nov;8(6):1014-21. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.114.001843. PubMed PMID: 26446673. 
  • Parato VM, Olivotto I, Maron MS, Nanda NC, Pandian NG. Left Ventricular Apex Involvement in Hypertrophic Cardiomyopathy. Echocardiography. 2015 Oct;32(10):1575-80. doi: 10.1111/echo.12986. PubMed PMID: 26174694.
  • Sciagrà R, Passeri A, Cipollini F, Castagnoli H, Olivotto I, Burger C, Cecchi F, Pupi A. Validation of pixel-wise parametric mapping of myocardial blood flow with ¹³NH₃ PET in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2015 Sep;42(10):1581-8. doi: 10.1007/s00259-015-3101-y. PubMed PMID: 26121929. 
  • Chan RH, Maron BJ, Olivotto I, Assenza GE, Haas TS, Lesser JR, Gruner C, Crean AM, Rakowski H, Rowin E, Udelson J, Lombardi M, Tomberli B, Spirito P, Formisano F, Marra MP, Biagini E, Autore C, Manning WJ, Appelbaum E, Roberts WC, Basso C, Maron MS. Significance of Late Gadolinium Enhancement at Right Ventricular Attachment to Ventricular Septum in Patients With Hypertrophic Cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2015 Aug 1;116(3):436-41. doi: 10.1016/j.amjcard.2015.04.060. PubMed PMID: 26026863.
  • Gajendrarao P, Krishnamoorthy N, Selvaraj S, Girolami F, Cecchi F, Olivotto I, Yacoub M. An Investigation of the Molecular Mechanism of Double cMyBP-C Mutation in a Patient with End-Stage Hypertrophic Cardiomyopathy. J Cardiovasc Transl Res. 2015 Jun;8(4):232-43. doi: 10.1007/s12265-015-9624-6. PubMed PMID: 25971843. 
  • Olivotto I, Rossi A, Stefano P. [Assessment of left ventricular outflow tract obstruction according to the latest European guidelines on hypertrophic cardiomyopathy]. G Ital Cardiol (Rome). 2015 Mar;16(3):134-7. doi: 10.1714/1820.19816. Italian. PubMed PMID: 25837455.
  • Olivotto I, Ashley EA. INHERIT (INHibition of the renin angiotensin system in hypertrophic cardiomyopathy and the Effect on hypertrophy-a Randomised Intervention Trial with losartan). Glob Cardiol Sci Pract. 2015 Jan 26;2015:7. doi: 10.5339/gcsp.2015.7. PubMed PMID: 25830151; PubMed Central PMCID: PMC4374100. 
  • Olivotto I, d'Amati G, Basso C, Van Rossum A, Patten M, Emdin M, Pinto Y, Tomberli B, Camici PG, Michels M. Defining phenotypes and disease progression in sarcomeric cardiomyopathies: contemporary role of clinical investigations. Cardiovasc Res. 2015 Apr 1;105(4):409-23. doi: 10.1093/cvr/cvv024. Review. PubMed PMID: 25631583.
  • van der Velden J, Ho CY, Tardiff JC, Olivotto I, Knollmann BC, Carrier L. Research priorities in sarcomeric cardiomyopathies. Cardiovasc Res. 2015 Apr 1;105(4):449-56. doi: 10.1093/cvr/cvv019. Review. PubMed PMID: 25631582; PubMed Central PMCID: PMC4375392. 
  • Vannucchi V, Tomberli B, Zammarchi L, Fornaro A, Castelli G, Pieralli F, Berni A, Yacoub S, Bartoloni A, Olivotto I. Chagas disease as a cause of heart failure and ventricular arrhythmias in patients long removed from endemic areas: an emerging problem in Europe. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2015 Dec;16(12):817-23. doi: 10.2459/JCM.0000000000000045. Review. PubMed PMID: 25022923.
  • Maron BJ, Ommen SR, Semsarian C, Spirito P, Olivotto I, Maron MS. Hypertrophic Cardiomyopathy: Present and Future, With Translation Into Contemporary
    Cardiovascular Medicine. J Am Coll Cardiol. 2014 Jul 8;64(1):83-99. doi:10.1016/j.jacc.2014.05.003. Review. PubMed PMID: 24998133.
  • Maron BJ, Haas TS, Maron MS, Lesser JR, Browning JA, Chan RH, Olivotto I, Garberich RF, Schwartz RS. Left atrial remodeling in hypertrophic cardiomyopathy
    and susceptibility markers for atrial fibrillation identified by cardiovascular magnetic resonance. Am J Cardiol. 2014 Apr 15;113(8):1394-400. doi: 10.1016/j.amjcard.2013.12.045. Epub 2014 Jan 31. PubMed PMID: 24589281. 
  • Maron BJ, Ommen SR, Semsarian C, Spirito P, Olivotto I, Maron MS. Reply: Obstructive sleep apnea and hypertrophic cardiomyopathy: obiter dictum or more? J Am Coll Cardiol. 2014 Dec 16;64(23):2562. doi: 10.1016/j.jacc.2014.10.001. PubMed PMID: 25500247.
  • Coppini R, Ho CY, Ashley E, Day S, Ferrantini C, Girolami F, Tomberli B, Bardi S, Torricelli F, Cecchi F, Mugelli A, Poggesi C, Tardiff J, Olivotto I. Clinical phenotype and outcome of hypertrophic cardiomyopathy associated with thin-filament gene mutations. J Am Coll Cardiol. 2014 Dec 23;64(24):2589-600. doi: 10.1016/j.jacc.2014.09.059. PubMed PMID: 25524337; PubMed Central PMCID: PMC4270453. 
  • Bogaert J, Olivotto I. MR Imaging in Hypertrophic Cardiomyopathy: From Magnet to Bedside. Radiology. 2014 Nov;273(2):329-48. doi: 10.1148/radiol.14131626. Review. PubMed PMID: 25340269.
  • Girolami F, Iascone M, Tomberli B, Bardi S, Benelli M, Marseglia G, Pescucci C, Pezzoli L, Sana ME, Basso C, Marziliano N, Merlini PA, Fornaro A, Cecchi F, Torricelli F, Olivotto I. Novel α-actinin 2 variant associated with familial hypertrophic cardiomyopathy and juvenile atrial arrhythmias: a massively parallel sequencing study. Circ Cardiovasc Genet. 2014 Dec;7(6):741-50. doi: 10.1161/CIRCGENETICS.113.000486. PubMed PMID: 25173926. 
  • Chan RH, Maron BJ, Olivotto I, Pencina MJ, Assenza GE, Haas T, Lesser JR, Gruner C, Crean AM, Rakowski H, Udelson JE, Rowin E, Lombardi M, Cecchi F, Tomberli B, Spirito P, Formisano F, Biagini E, Rapezzi C, De Cecco CN, Autore C, Cook EF, Hong SN, Gibson CM, Manning WJ, Appelbaum E, Maron MS. Prognostic value of quantitative contrast enhanced cardiovascular magnetic resonance for the evaluation of sudden death risk in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 2014 Aug 5;130(6):484-95. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.007094. PubMed PMID: 25092278.
  • Nistri S, Olivotto I, Faggiano P, Antonini-Canterin F, Locantore E, Papesso B,Brigido S, Cioffi G, Rossi A, Otto CM. Incremental prognostic value of multiparametric echocardiographic assessment for severe aortic stenosis. Int J Cardiol. 2014 Mar 15;172(2):e356-8. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.12.302. Epub 2014 Jan 10. PubMed PMID: 24461481.
  • Biagini E, Olivotto I, Iascone M, Parodi MI, Girolami F, Frisso G, Autore C, Limongelli G, Cecconi M, Maron BJ, Maron MS, Rosmini S, Formisano F, Musumeci B, Cecchi F, Iacovoni A, Haas TS, Bacchi Reggiani ML, Ferrazzi P, Salvatore F, Spirito P, Rapezzi C. Significance of sarcomere gene mutations analysis in the end-stage phase of hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2014 Sep 1;114(5):769-76. doi: 10.1016/j.amjcard.2014.05.065. PubMed PMID: 25037680. 
  • Yacoub M, Bonow R, Olivotto I. Editors' page. Glob Cardiol Sci Pract. 2013 Nov 1;2013(3):279. doi: 10.5339/gcsp.2013.35. PubMed PMID: 24689029; PubMed Central PMCID: PMC3963754.
  • Bonow RB, Olivotto I, Yacoub MH. Editors' page. Glob Cardiol Sci Pract. 2013 Nov 1;2013(2):114. doi: 10.5339/gcsp.2013.14. PubMed PMID: 24689008; PubMed Central PMCID: PMC3963744. 
  • Bonow RB, Olivotto I, Yacoub MH. Editors' page. Glob Cardiol Sci Pract. 2013 Nov 1;2013(1):1. doi: 10.5339/gcsp.2013.1. PubMed PMID: 24688995; PubMed Central PMCID: PMC3963731.
  • Delcrè SD, Di Donna P, Leuzzi S, Miceli S, Bisi M, Scaglione M, Caponi D, Conte MR, Cecchi F, Olivotto I, Gaita F. Relationship of ECG findings to phenotypic expression in patients with hypertrophic cardiomyopathy: a cardiac magnetic resonance study. Int J Cardiol. 2013 Aug 10;167(3):1038-45. doi: 10.1016/j.ijcard.2012.03.074. PubMed PMID: 22464482. 
  • Yacoub M, Bonow R, Olivotto I. Editors' page. Glob Cardiol Sci Pract. 2013 Nov 1;2012(2):1. doi: 10.5339/gcsp.2012.14. PubMed PMID: 24688982; PubMed Central PMCID: PMC3963711.
  • Tenori L, Hu X, Pantaleo P, Alterini B, Castelli G, Olivotto I, Bertini I, Luchinat C, Gensini GF. Metabolomic fingerprint of heart failure in humans: a nuclear magnetic resonance spectroscopy analysis. Int J Cardiol. 2013 Oct 9;168(4):e113-5. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.08.042. Epub 2013 Aug 16. PubMed PMID: 24007967.
  • Coppini R, Ferrantini C, Del Lungo M, Stillitano F, Sartiani L, Tosi B, Suffredini S, Tesi C, Poggesi C, Cerbai E, Mugelli A, Yao L, Fan P, Belardinelli L, Yacoub M, Olivotto I. Response to letter regarding article, "Late sodium current inhibition reverses electromechanical dysfunction in human hypertrophic cardiomyopathy". Circulation. 2013 Sep 3;128(10):e157. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.113.004016. PubMed PMID: 24002721.
  • Beavers DL, Wang W, Ather S, Voigt N, Garbino A, Dixit SS, Landstrom AP, Li N, Wang Q, Olivotto I, Dobrev D, Ackerman MJ, Wehrens XH. Mutation E169K in
    junctophilin-2 causes atrial fibrillation due to impaired RyR2 stabilization. J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 19;62(21):2010-9. doi: 10.1016/j.jacc.2013.06.052. Epub 2013 Aug 21. PubMed PMID: 23973696; PubMed Central PMCID: PMC3830688.
  • Castelli G, Fornaro A, Ciaccheri M, Dolara A, Troiani V, Tomberli B, Olivotto I, Gensini GF. Improving survival rates of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy in Tuscany over 3 decades: impact of evidence-based management. Circ Heart Fail. 2013 Sep 1;6(5):913-21. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.000120. Epub 2013 Jul 25. PubMed PMID: 23888044.
  • D'Amato R, Tomberli B, Castelli G, Spoladore R, Girolami F, Fornaro A, Caldini A, Torricelli F, Camici P, Gensini GF, Cecchi F, Olivotto I. Prognostic value of N-terminal pro-brain natriuretic Peptide in outpatients with hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2013 Oct 15;112(8):1190-6. doi:10.1016/j.amjcard.2013.06.018. Epub 2013 Jul 19. PubMed PMID: 23871673.
  • Tomberli B, Cecchi F, Sciagrà R, Berti V, Lisi F, Torricelli F, Morrone A, Castelli G, Yacoub MH, Olivotto I. Coronary microvascular dysfunction is an early feature of cardiac involvement in patients with Anderson-Fabry disease. Eur J Heart Fail. 2013 Dec;15(12):1363-73. doi: 10.1093/eurjhf/hft104. Epub 2013 Jun 30. PubMed PMID: 23818648.
  • Olivotto I, Maron BJ, Tomberli B, Appelbaum E, Salton C, Haas TS, Gibson CM, Nistri S, Servettini E, Chan RH, Udelson JE, Lesser JR, Cecchi F, Manning WJ, Maron MS. Obesity and its association to phenotype and clinical course in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2013 Jul 30;62(5):449-57. doi: 10.1016/j.jacc.2013.03.062. Epub 2013 Apr 30. PubMed PMID: 23643593.
  • Gajendrarao P, Krishnamoorthy N, Kassem HSh, Moharem-Elgamal S, Cecchi F, Olivotto I, Yacoub MH. Molecular modeling of disease causing mutations in domain C1 of cMyBP-C. PLoS One. 2013;8(3):e59206. doi: 10.1371/journal.pone.0059206. Epub 2013 Mar 19. PubMed PMID: 23527136; PubMed Central PMCID: PMC3602012.
  • Olivotto I, Tomberli B, Spoladore R, Mugelli A, Cecchi F, Camici PG. Hypertrophic cardiomyopathy: The need for randomized trials. Glob Cardiol Sci Pract. 2013 Nov 1;2013(3):243-8. doi: 10.5339/gcsp.2013.31. eCollection 2013. Review. PubMed PMID: 24689025; PubMed Central PMCID: PMC3963756.
  • Coppini R, Ferrantini C, Mazzoni L, Sartiani L, Olivotto I, Poggesi C, Cerbai E, Mugelli A. Regulation of intracellular Na(+) in health and disease:pathophysiological mechanisms and implications for treatment. Glob Cardiol Sci Pract. 2013 Nov 1;2013(3):222-42. doi: 10.5339/gcsp.2013.30. eCollection 2013.Review. PubMed PMID: 24689024; PubMed Central PMCID: PMC3963757.
  • Coppini R, Ferrantini C, Yao L, Fan P, Del Lungo M, Stillitano F, Sartiani L, Tosi B, Suffredini S, Tesi C, Yacoub M, Olivotto I, Belardinelli L, Poggesi C,erbai E, Mugelli A. Late sodium current inhibition reverses electromechanical dysfunction in human hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 2013 Feb 5;127(5):575-84. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.134932. Epub 2012 Dec 27. PubMed PMID: 23271797.
  • Kassem HSh, Azer RS, Saber-Ayad M, Moharem-Elgamal S, Magdy G, Elguindy A, Cecchi F, Olivotto I, Yacoub MH. Early results of sarcomeric gene screening from the Egyptian National BA-HCM Program. J Cardiovasc Transl Res. 2013 Feb;6(1):65-80. doi: 10.1007/s12265-012-9425-0. Erratum in: J Cardiovasc Transl Res. 2013 Aug;6(4):663. Ayad, Maha S [corrected to Saber-Ayad, Maha]. PubMed PMID: 23233322; PubMed Central PMCID: PMC3546296.
  • Biagini E, Lorenzini M, Olivotto I, Rocchi G, Lovato L, Lai F, Rosmini S, Pazzi C, Pasquale F, Reggiani ML, Fattori R, Rapezzi C. Effects of myocardial fibrosis assessed by MRI on dynamic left ventricular outflow tract obstruction in patients with hypertrophic cardiomyopathy: a retrospective database analysis. BMJ Open. 2012 Oct 11;2(5). pii: e001267. doi: 10.1136/bmjopen-2012-001267. Print 2012. PubMed PMID: 23065447; PubMed Central PMCID: PMC3488754.
  • Olivotto I, Cecchi F, Poggesi C, Yacoub MH. Patterns of disease progression in hypertrophic cardiomyopathy: an individualized approach to clinical staging. Circ Heart Fail. 2012 Jul 1;5(4):535-46. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.967026. Review. PubMed PMID: 22811549.
  • Grimaldi A, Vermi AC, Alfieri O, Olivotto I, Sacco FM, Camici PG, Freers J. Calcified left ventricular endomyocardial fibrosis. J Heart Valve Dis. 2012 May;21(3):384-6. PubMed PMID: 22808844. 
  • Spoladore R, Maron MS, D'Amato R, Camici PG, Olivotto I. Pharmacological treatment options for hypertrophic cardiomyopathy: high time for evidence. Eur Heart J. 2012 Jul;33(14):1724-33. doi: 10.1093/eurheartj/ehs150. Review. PubMed PMID: 22719025.
  • Nistri S, Olivotto I, Maron MS, Ferrantini C, Coppini R, Grifoni C, Baldini K, Sgalambro A, Cecchi F, Maron BJ. β Blockers for prevention of exercise-induced left ventricular outflow tract obstruction in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2012 Sep 1;110(5):715-9. doi: 10.1016/j.amjcard.2012.04.051. PubMed PMID: 22633205. 
  • Tomberli B, Girolami F, Coppini R, Ferrantini C, Rossi A, Cecchi F, Olivotto I. [Management of refractory symptoms in hypertrophic cardiomyopathy with restrictive pathophysiology: novel perspectives for ranolazine]. G Ital Cardiol (Rome). 2012 Apr;13(4):297-303. doi: 10.1714/1056.11562. Italian. PubMed PMID: 22495647.
  • El-Hamamsy I, Lekadir K, Olivotto I, El Guindy A, Merrifield R, Rega L, Yang G, Cecchi F, Yacoub MH. Pattern and degree of left ventricular remodeling following a tailored surgical approach for hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Glob Cardiol Sci Pract. 2012 Jul 3;2012(1):9. doi: 10.5339/gcsp.2012.9. PubMed PMID: 25610840; PubMed Central PMCID: PMC4239823. 
  • Cecchi F, Tomberli B, Olivotto I. Clinical and molecular classification of cardiomyopathies. Glob Cardiol Sci Pract. 2012 Jul 3;2012(1):4. doi: 10.5339/gcsp.2012.4. Review. PubMed PMID: 25610835; PubMed Central PMCID: PMC4239818.
  • Yacoub MH, Bonow R, Olivotto I. Editors' page. Glob Cardiol Sci Pract. 2012 Jul 3;2012(1):1. doi: 10.5339/gcsp.2012.1. Review. PubMed PMID: 25610832; PubMed Central PMCID: PMC4239811. 
  • Nistri S, Faggiano P, Olivotto I, Papesso B, Bordonali T, Vescovo G, Dei Cas L, Cecchi F, Bonow RO. Hemodynamic progression and outcome of asymptomatic aortic stenosis in primary care. Am J Cardiol. 2012 Mar 1;109(5):718-23. doi: 10.1016/j.amjcard.2011.10.035. PubMed PMID: 22154322.
  • Grimaldi A, Olivotto I, Figini F, Pappalardo F, Capritti E, Ammirati E, Maisano F, Benussi S, Fumero A, Castiglioni A, De Bonis M, Vermi AC, Colombo A, Zangrillo A, Alfieri O. Dynamic assessment of 'valvular reserve capacity' in patients with rheumatic mitral stenosis. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2012 Jun;13(6):476-82. doi: 10.1093/ejechocard/jer269. PubMed PMID: 22143399. 
  • Camici PG, Olivotto I, Rimoldi OE. The coronary circulation and blood flow in left ventricular hypertrophy. J Mol Cell Cardiol. 2012 Apr;52(4):857-64. doi: 10.1016/j.yjmcc.2011.08.028. Review. PubMed PMID: 21924273.

Gli incontri sono organizzati dal Dipartimento Materno-Infantile  e con l’Associazione Il Mondo dei Gemelli, per facilitare il contatto diretto con genitori che hanno avuto o che hanno lo stesso tipo di esperienza.

Sono previsti tre incontri:

  1. con il medico ginecologo, sulle delle diverse tipologie di gravidanza gemellare e le diverse possibili complicanze materne e fetali associate
  2. con il medico neonatologo e l’ostetrica per affrontare i problemi della eventuale prematurità e dell’allattamento
  3. con lo psicologo per discutere i problemi specifici sotto questo profilo.
     

Siti di società scientifiche e istituzioni (per professionisti)


Siti di informazione sulla salute femminile e sulla gravidanza (per le donne)

  • Progetto Donna del Comune di Firenze, numerose informazioni sui servizi disponibili per la salute, lavoro e famiglia
  • Donnamed salute femminile e fertilità, si parla anche di poliabortività e infezioni genitali
  • Vita di donna contiene numerose informazioni utili per la salute femminile, dalla gravidanza alla menopausa, con una sezione anche sui diritti ed il lavoro
  • Portale sulla gravidanza: tutto su gestazione, esami in gravidanza, parto e altro ancora
  • Novemesi tutto sulla gravidanza online: presentazione di libri sulla gravidanza e selezione di links dalla rete su gestazione, corsi in gravidanza e prodotti per mamma e bebè
  • Cercasalute portale dedicato alle risorse disponibili sul web, relative a salute, medicina e benessere
  • Genetics made easy sito informativo su argomenti di genetica, in inglese, spagnolo e cinese.


Siti di Associazioni

  • Il Mondo dei Gemelli, informazioni sulla gravidanza gemellare e forum di discussione
  • CiaoLapo, si occupa di ricerca e sostegno psicologico dopo aborto o morte perinatale. Vengono organizzati incontri e gruppi di autoaiuto, sul sito è presente un forum di discussione
  • Associazione Italiana Persone Down, informazioni utili non solo sulla sindrome di Down, ma anche sulla legislazione che tutela le persone con handicap ed i loro familiari. L'associazione in Toscana ha una sede a Pisa. Esiste poi un servizio, chiamato "Telefono D" (06-3720891), dove gli operatori rispondono dal lunedì al giovedi (ore 8:30-18:30) su argomenti riguardanti la sindrome di Down.

 

 

1) malformazione sospetta o ecorilevata in altra sede (ventricolomegalia ³10mm, pielectasia ³10mm)
2) oligoidramnios (AFI ≤50mm o tasca massima ≤2cm) e polidramnios (AFI ≥250 mm o tasca massima ≥8 cm) riduzione o eccesso di liquido amniotico
3) patologia del cordone ombelicale
4) patologia della placenta
5) ritardo di crescita (circonferenza addominale £10° centile, circonferenza addominale £2DS, decremento di 40 centili della circonferenza addominale rispetto al precedente controllo)
6) gravidanza multipla
7) soft markers: femore corto, omero corto, intestino iperecogeno, plica nucale aumentata ³6mm, osso nasale assente/ipoplasico
8) test di Coombs positivo (titolo anticorpale >1/16)
9) translucenza nucale aumentata ( ³3,5mm)
10) farmaci in gravidanza dopo consulenza tossicologica (appuntamento a 20 settimane)
11) abuso di sostanze tossiche dopo consulenza tossicologica (appuntamento a 20 settimane)
12) radiografie in gravidanza dopo consulenza tossicologica (appuntamento a 20 settimane)
13) infezioni in gravidanza dopo consulenza a malattie infettive (appuntamento a 20 settimane)
14) aumento dell’alfa-fetoproteina su liquido amniotico o sangue materno (³2.5MoM)
15) precedente gravidanza con malformazione o sindrome genetica dopo consulenza genetica (appuntamento a 20 settimane)
16) genitore affetto da malformazione o sindrome genetica dopo consulenza genetica (appuntamento a 20 settimane)
17) diabete tipo I (non diabete gestazionale)

Questo spazio è dedicato alle future mamme e a tutti coloro che cercano informazioni sulla medicina fetale.
Le informazioni qui riportate sono a cura dei medici del Centro di Riferimento Regionale Prevenzione e diagnosi prenatale dei difetti congeniti; hanno carattere divulgativo e non sostituiscono il parere diretto del medico, che deve essere consultato, quando necessario.


I "soft markers" sono dei segni ecografici, che possono essere associati alla sindrome di Down. Il riscontro ecografico dei soft markers è piuttosto frequente, ma è importante ricordare che di per sé non sono malformazioni e nella maggior parte dei casi non hanno alcun significato per la salute del bambino che nascerà. 

Il rischio di sindrome di Down viene calcolato partendo dal rischio per età (o dal rischio individuale, che risulta dal test di screening, se effettuato - vedi la sezione sul (TEST COMBINATO), che viene modificato, moltiplicandolo per un fattore (detto likelihood ratio), che è diverso a seconda del marker. Ad esempio la presenza di focus iperecogeno, dilatazione renale pelvica o cisti dei plessi corioidei, se isolata non modifica sostanzialmente il rischio, mentre per altri markers il rischio viene ricalcolato (ad esempio se si parte da un rischio di 1 su 1000, e c'è un marker che aumenta tale rischio di 4 volte, il rischio finale sarà 1 su 250). Viceversa, l'assenza dei markers sotto elencati riduce il rischio di circa la metà.

Cosa fare quando è stato evidenziato un soft marker:

  • valutazione dettagliata dell'anatomia fetale, per evidenziare eventuali altri markers o anomalie associate
  • Quando si offre l'amniocentesi, per la determinazione del cariotipo fetale:
  • quando sono presenti due o più markers in associazione
  • nel caso di markers, anche isolati, ma che aumentano sostanzialmente il rischio di sindrome di Down

È importante ricordare che la diagnosi di sindrome di Down non si può fare con l’ecografia ma con l'amniocentesi o la villocentesi. Infatti circa metà dei feti Down non presenta alcun tipo di anomalia all'esame ecografico, compresi i soft markers.


Molto frequente, si riscontra nell'1-3% dei feti sani. Si evidenzia ecograficamente come un'area iperecogena (cioè più bianca), solitamente all'interno del ventricolo sinistro del cuore. Esso origina dalla calcificazione di uno dei muscoli papillari del cuore, che hanno la funzione di tenere ancorati i lembi della valvola atrio-ventricolare, come le corde di un paracadute. Il focus iperecogeno non è una malformazione del cuore e non compromette in alcun modo la funzionalità cardiaca. Inoltre, se isolato, non modifica il rischio di sindrome di Down. Se il resto dell’anatomia è normale e non ci sono altri markers oltre al focus iperecogeno, non è indicata l'esecuzione del cariotipo. Il focus iperecogeno non è un'indicazione all'esecuzione di ecocardiografia fetale, poiché se isolato non si associa a malformazioni cardiache.


Si riscontra nell'1-3% dei feti sani. Consiste nella dilatazione della pelvi renale, quella struttura che convoglia l'urina dal rene fetale verso l'uretere. Una dilatazione superiore ai 5mm pone l'indicazione per una valutazione dettagliata dell'anatomia fetale. Se questa è regolare e non ci sono altri markers, non viene modificato il rischio per la sindrome di Down e quindi non è indicata l'esecuzione del cariotipo.


Si riscontra nell'1% di tutti i feti. Ecograficamente l'intestino appare più bianco ("iperecogeno"). Le cause possono essere molteplici:

  • sindrome di Down: aumenta il rischio di circa 3 volte
  • fibrosi cistica
  • ritardo di crescita
  • ostruzione intestinale
  • sanguinamento intrauterino (pregressa minaccia d'aborto al primo trimestre)
  • infezioni materne

Gli accertamenti da eseguire in caso di intestino iperecogeno sono:

  • consulenza genetica
  • cariotipo
  • ricerca delle mutazioni per la fibrosi cistica nei genitori
  • controlli seriati della crescita
  • esami infettivi

Se si sono escluse le cause sopraelencate, la prognosi è solitamente positiva.


Si osservano nell'1-3% dei feti sani. Ecograficamente si presentano come aree anecogene (ovvero più scure) all'interno dei plessi corioidei. I plessi corioidei sono delle strutture che si trovano all'interno dei ventricoli cerebrali, e, come nell'adulto, hanno la funzione di produrre il liquido che bagna il cervello. La presenza delle cisti dei plessi corioidei non costituisce una malformazione e non ha alcun significato per il benessere e lo sviluppo del bambino che nascerà. Se isolate, non modificano il rischio di sindrome di Down.


Si riscontra nell'1% dei feti. Ecograficamente, la misura della lunghezza del femore cade al di sotto del 5°centile. 

Le cause di femore corto sono molteplici:

  • costituzionale: se i genitori sono bassi, anche il feto avrà la misura del femore più piccola della norma. Si tratta dell'evenienza più frequente
  • sindrome di Down: il rischio aumente di 1.6 volte
  • ritardo di crescita
  • displasia scheletrica (=patologia dello scheletro con problemi di accrescimento staturale anche in età postnatale)

In caso di femore corto deve essere eseguita una valutazione dettagliata dell'anatomia fetale, con particolare riferimento alle dimensioni, alla forma ed alla mineralizzazione delle ossa. Solitamente si discute l'opportunità di effettuare la diagnosi prenatale invasiva. E' necessario il monitoraggio della crescita fetale. Le displasie scheletriche sono patologie rarissime, e solitamente danno altri segni oltre al femore corto. Bisogna però ricordare che in alcune situazioni patologiche (ad esempio l'acondroplasia, che è una forma di nanismo) la diagnosi può essere fatta solamente nel terzo trimestre, mentre nel secondo trimestre le misure delle ossa lunghe sono nella norma.


La plica nucale inspessita (>6mm) nel II trimestre si osserva nell'1% dei feti. Essa rappresenta il marker più importante di sindrome di Down nel secondo trimestre, aumentando il rischio di circa 10 volte. La sua presenza, anche se isolata, è un'indicazione all'esecuzione del cariotipo fetale.


Si riscontra nell'1-2% di tutti i feti. Normalmente nel cordone ombelicale ci sono tre vasi, due arterie (dal feto verso la placenta) ed una vena (che porta il sangue placentare verso il feto). Nel caso dell'arteria ombelicale unica, nel funicolo ci sono solo due vasi (un'arteria ed una vena).

L'arteria ombelicale unica può associarsi a:

  • anomalie cromosomiche (trisomia 13, trisomia 18), ma solo se coesistono altre malformazioni
  • agenesia renale unilaterale
  • ritardo di crescita (15% dei casi)

In caso di arteria ombelicale unica, in assenza di altre anomalie non si modifica il rischio di sindrome di Down e pertanto non è indicata l'esecuzione del cariotipo.
È consigliabile monitorare la crescita fetale con controlli seriati. 

Questo spazio è dedicato alle future mamme e a tutti coloro che cercano informazioni sulla medicina fetale.
Le informazioni qui riportate sono a cura dei medici del Centro di Riferimento Regionale Prevenzione e diagnosi prenatale dei difetti congeniti; hanno carattere divulgativo e non sostituiscono il parere diretto del medico, che deve essere consultato, quando necessario.

Classicamente si parla di ritardo di crescita quando il peso fetale è pari o inferiore al 10° percentile per l'epoca gestazionale. In questa definizione sono compresi anche i feti costituzionalmente piccoli, per esempio nati da genitori di bassa statura. Con il termine ritardo di crescita intrauterino si intende più precisamente una crescita fetale rallentata rispetto ai controlli precedenti. Primo obiettivo della diagnosi prenatale è proprio quello di distinguere feti normalmente piccoli da feti affetti da rallentamento della crescita.

Spesso nella pratica clinica sono utilizzati due acronimi di origine inglese, che hanno lo stesso significato:
FGF (fetal growth restriction)= ritardo di crescita fetale
IUGR (intra-uterine growth restriction)= ritardo di crescita intrauterino

Il concetto di percentile (o centile):
se prendiamo 100 feti di una certa epoca gestazionale, il feto al cinquantesimo centile è quel feto il cui peso è esattamente nella media (linea verde del grafico in basso). Quinto centile vuol dire che di 100 feti di una certa epoca gestazionale, 95% sono più grandi (linea rossa nel grafico in basso). Novantacinquesimo centile vuol dire che di 100 feti, solo il 5% sono più grandi (linea nera nel grafico in basso). Il concetto fondamentale è che il centile assoluto a cui appartiene un feto ha relativa importanza finché la crescita è regolare, cioè procede stabilmente sempre sulla stessa linea.

Alcuni esempi:
nel primo esempio il feto (pallini blu) parte dal cinquantesimo centile (linea verde), ma con il passare delle settimane la crescita rallenta. Questo è un caso di ritardo di crescita vero e proprio.

Foto 1 - ritardo di crescita

foto 1

 

 

 

 

 

 

 

 

Nel secondo esempio in basso, il feto si mantiene stabile sul quinto centile, con velocità di accrescimento conservata. In questa situazione il feto potrebbe essere costituzionalmente piccolo, ma è comunque bene monitorare la crescita ed il benessere fetale regolarmente.

Foto 2 - ritardo di crescita

foto 2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Le cause di ritardo di crescita sono molteplici ed in circa la metà dei casi non è presente un motivo ben identificabile. Il fattore di rischio più frequente è proprio aver partorito un figlio affetto da ritardo di crescita.
Si distinguono in:
Cause materne
  • alcool, fumo, droghe, farmaci
  • anemia grave
  • malnutrizione
  • malattie cardiache e renali
  • diabete pregravidico
  • morbo celiaco
  • malformazioni uterine
  • placenta previa
  • ipertesione cronica e gestazionale
  • infezioni (citomegalovirus, toxoplasmosi)

Cause fetali

  • insufficienza placentare
  • disordini genetici ed alterazioni cromosomiche
  • gravidanza multipla
  • anomalie congenite

L'ipertensione gestazionale materna ed il ritardo di crescita fetale rappresentano diverse manifestazioni di una malattia comune: l'insufficienza placentare, a volte definita difetto di placentazione. Durante il proprio sviluppo la placenta invade la parete delle arterie materne che portano sangue all'utero trasformandole in vasi più grandi e meno rigidi in grado di aumentare l'apporto di ossigeno e nutrienti al feto.

Quando questo processo non avviene correttamente una placenta inadeguata alle necessità del feto determina un ritardo di crescita. Sul versante materno, ad un iniziale tentativo di compenso con un aumento di pressione arteriosa per incrementare l'afflusso di nutrienti, può far seguito un danno vascolare non solo utero-placentare, ma multiorgano con sviluppo di preeclampsia (ipertensione e proteinuria - proteine nelle urine-) con rischi per la salute sia materna che fetale.


Per valutare il corretto sviluppo placentare è stata introdotta nella pratica clinica la valutazione della flussimetria delle arterie uterine che normalmente viene eseguita a 22-24 settimane di gestazione. Come ogni onda flussimetrica arteriosa anche questa presenta una fase di maggiore flusso durante la contrazione ventricolare (flusso sistolico) ed una fase di flusso a velocità ridotta durante il rilasciamento ventricolare (flusso diastolico). 

Nel caso di una placenta correttamente sviluppata le arterie uterine presenteranno un flusso adeguato anche durante la diastole, mentre nel caso di insufficienza placentare la differenza tra flusso sistolico e flusso diastolico sarà maggiore e potrà essere presente un'incisura nel flusso all'inizio della diastole, chiamato notch.

Molti sono i metodi per definire una flussimetria alterata a livello delle arterie uterine:

  • aumento dell'indice di pulsatilità (P.I.= pusatility index)
  • aumento dell'indice di resistenza (R.I.=resistance index)
  • presenza di notch su entrambe le arterie uterine, sia destra che sinistra.

PI e RI sono degli indici che esprimono numericamente il rapporto tra flusso sistolico e diastolico.

Naturalmente la presenza di arterie uterine alterate non significa presenza di malattia, solo maggiore probabilità di sviluppare ritardo di crescita o pre-eclampsia. Più precisamente la presenza di arterie uterine normali a 24 settimane indicano che in meno dell'1% dei casi la gestante svilupperà preeclampsia o ritardo di crescita. Mentre arterie uterine alterate a 24 settimane indicano una probabilità del 50% circa di sviluppare ritardo di crescita o preeclampsia nel corso della la gravidanza.

Qui sotto: immagine di arterie uterine adeguate: il picco di flusso si chiama sistole, l'onda "piatta" successiva si chiama diastole.

Foto 3 - ritardo di crescita

foto 3

 

 

 

 

Qui sotto: arterie uterine non adeguate: il picco sistolico è molto più alto della diastole successiva. Si dice che la pulsatilità dell'onda è aumentata. L'incisura alla fine del picco si chiama notch.

Foto 4 – ritardo di crescita

foto 4

 

 

 

 

 

 


La diagnosi di ritardo di crescita è esclusivamente ecografica. Tuttavia l'esame clinico è fondamentale per porre il sospetto: ad ogni visita il ginecologo esegue la palpazione dell'addome materno e la misura della distanza sinfisi-fondo (cioè la misura della lunghezza dell'utero) per avere un'idea della crescita fetale. Nei casi dubbi viene richiesta la conferma ecografica.
Fondamentale è essere in possesso di un'ecografia che dia una datazione precisa della gravidanza tramite la misurazione della lunghezza vertice-sacro (CRL) nel corso del primo trimestre di gravidanza o del diametro biparietale (BPD) o del diametro trasverso del cervelletto (DTC) prima della 22° settimana. In base alla corretta datazione può essere definito ritardo di crescita una biometria inferiore al 10° centile per epoca gestazionale.
Nel caso in cui tutti i parametri biometrici (cranio, addome e femore) siano ridotti parleremo di ritardo di crescita simmetrico, mentre nel caso in cui sia presente una marcata riduzione solo della circonferenza addominale (CA) saremo di fronte ad un ritardo di crescita asimmetrico. Nella maggior parte dei casi un ritardo di crescita precoce (da cause genetiche o cromosomiche) è simmetrico, mentre un ritardo di crescita tardivo (da cause placentari) risulta asimmetrico. Nella pratica clinica però non ha molta importanza questa distinzione tra "simmetrico" ed "asimmetrico", poichè entrambi dovranno essere monitorati come situazioni a rischio.

Perchè nel ritardo di crescita asimmetrico la testa continua a crescere più regolarmente della pancia?
Nell'adulto succede che quando ci si mette a dieta la parte che "dimagrisce" è la pancia. Nel caso del feto i nutrienti vengono inviati preferenzialmente verso cuore e cervello, gli organi detti "nobili", mentre i visceri addominali, in particolare il fegato, ricevono meno nutrienti. Questo fenomeno viene detto centralizzazione del circolo.

La flussimetria dell'arteria ombelicale rappresenta lo strumento più efficace per individuare tra i feti con ritardo di crescita quelli a maggior rischio di sviluppare ipossia (=ridotto apporto di ossigeno).
Anche per l'arteria ombelicale, come per le arterie uterine, si valutano degli indici flussimetrici detti P.I. e R.I.: il flusso nell'arteria ombelicale è correlato al corretto sviluppo placentare sul versante fetale, cioè ci dice come funziona la placenta. Per fare un esempio, è come il contatore della benzina: la flussimetria dell'arteria ombelicale ci dà un'idea di quanta "benzina" abbiamo e di quanto possiamo andare lontano con sicurezza.

Il flusso diastolico normale (vedi immagine qui sotto) in un feto con ritardo di crescita è tranquillizzante e richiede solo una valutazione a distanza di tale flussimetria insieme alla crescita ed alla quantità di liquido amniotico.

Foto 5 - ritardo di crescita

foto 5

 

Il flusso diastolico assente (immagine in basso) richiede invece la valutazione di altri distretti fetali quali l'arteria cerebrale media ed il dotto venoso, due vasi che danno informazioni sul benessere fetale, un attento monitoraggio ed una scelta sul momento del parto legata ad altri fattori come epoca gestazionale e maturità polmonare.

Foto 6 - ritardo di crescita

foto 6

 

 

 

 

Il flusso diastolico invertito (reverse-flow, qui sotto) rappresenta una condizione particolarmente a rischio e come tale deve essere gestita.

Foto 7 - ritardo di crescita

foto 7

 

 

 


In caso di ritardo di crescita il feto ridistribuisce il flusso di sangue verso quegli organi che necessitano maggiormente di ossigeno e nutrienti per svilupparsi correttamente, come il cuore ed il sistema nervoso centrale. Tale processo è chiamato centralizzazione del circolo. Per questo motivo si assiste ad una dilatazione dell'arteria cerebrale media con aumento del flusso diastolico al fine di aumentare l'apporto di ossigeno e nutrienti. Da un punto di vista clinico la modificazione dell'arteria cerebrale media dimostra che il feto sta cercando di compensare il ridotto apporto di ossigeno.

Qui sotto: arteria cerebrale media normale: l'onda è molto pulsatile, cioè c'è molta differenza tra l'onda di picco sistolica e la parte bassa, diastolica.

Foto 8 - ritardo di crescita

foto 8

 

 

 

Qui sotto: arteria cerebrale media ridistribuita: indica basse resistenza nel distretto cerebrale. Il feto sta cercando di concentrare nutrienti ed ossigeno verso il cervello.

Foto 9 - ritardo di crescita

foto 9


Il dotto venoso è un vaso che porta sangue ossigenato dalla placenta in direzione del cuore.
Come tutti i vasi venosi, esso presenta un flusso in direzione del cuore che in condizioni di normalità mantiene tale direzione durante tutto il ciclo cardiaco. In caso di ritardo di crescita il feto ridistribuisce il flusso di sangue verso gli organi più importanti e così aumentano le resistenze contro cui il cuore deve lavorare, in questo modo anche il flusso verso il cuore risulta alterato riducendo ed infine invertendo la parte finale del flusso nel dotto venoso chiamata onda a.
Da un punto di vista clinico questa valutazione è molto importante perchè in caso di arteria ombelicale patologica (flusso diastolico assente o invertito) un'onda a normale nel dotto venoso conferma un quadro di compenso fetale, mentre un'onda a assente o invertita mostra lo scompenso fetale (riduzione critica dei livelli di ossigeno).
Il dotto venoso è l'ultimo parametro che si altera nel ritardo di crescita. Un dotto venoso alterato è una condizione di altissimo rischio di esito avverso se non si interviene rapidamente (morte in utero o dopo la nascita). Fortunatamente, nella maggior parte dei casi abbiamo la possibilità di identificare le situazioni maggiormente a rischio ben prima di arrivare al dotto venoso alterato, che è un quadro che si osserva molto raramente.

Qui sotto: dotto venoso regolare, onda a positiva

Foto 10 - ritardo di crescita

foto 10

 

 

 

 


Qui sotto: dotto venoso alterato, onda a assente

Foto 11 - ritardo di crescita

foto 11

 

Qui sotto: dotto venoso alterato, onda a invertita.

Foto 12 - ritardo di crescita

foto 12

 

 

 

 

 


La scelta del momento del parto di un feto affetto da ritardo di crescita rappresenta una delle sfide dell'ostetricia moderna. Da una parte dobbiamo evitare di far nascere un bambino troppo presto aggiungendo al ritardo di crescita i problemi della prematurità, dall'altra non dobbiamo mantenere troppo a lungo un feto piccolo in un ambiente intrauterino che non è più in grado di ossigenarlo e nutrirlo sufficientemente.
La scelta del parto dipenderà quindi dall'epoca gestazionale, dalla gravità del ritardo di crescita e dal grado di compenso fetale. E' necessario quindi monitorare tutti i parametri che abbiamo a disposizione: stima del peso, quantità di liquido amniotico, flussimetria fetale, epoca gestazionale e maturità polmonare. Può essere utilizzata anche la cardiotocografia che tramite la valutazione della frequenza cardiaca fetale è in grado di determinare il grado di ossigenazione fetale.
Nel caso in cui il ritardo di crescita sia associato ad ipertensione e preeclampsia anche le condizioni materne devono essere prese in considerazione nella scelta corretta del momento del parto. Infine è fondamentale esporre le varie prospettive ai genitori ed insieme a loro scegliere la strada migliore. 

Questo spazio è dedicato alle future mamme e a tutti coloro che cercano informazioni sulla medicina fetale.
Le informazioni qui riportate sono a cura dei medici del Centro di Riferimento Regionale Prevenzione e diagnosi prenatale dei difetti congeniti; hanno carattere divulgativo e non sostituiscono il parere diretto del medico, che deve essere consultato, quando necessario.

La risonanza magnetica fetale è un esame non invasivo sfruttando i campi magnetici generati da un magnete molto potente. In passato l’applicazione della risonanza magnetica al feto non era possibile perchè è una metodica fortemente influenzata dai movimenti fetali. Gli apparecchi moderni, grazie ad una acquisizione ultra-veloce delle immagini, consentono di ottenere immagini con una buona risoluzione. Questo consente di eseguire la risonanza magnetica senza bisogno di sedare il feto.

La risonanza magnetica viene eseguita generalmente a partire dalla 20° settimana di gestazione.
La madre viene fatta spogliare di tutti gli oggetti metallici e viene fatta sdraiare sul lettino scorrevole, che è comandato a distanza. L'esame dura in genere intorno ai 20-30 minuti.

Le indicazioni fetali per la risonanza magnetica sono numerose e comprendono alcune patologie malformative che sono state identificate dall'ecografia, per una migliore definizione. In particolare la risonanza magnetica è utile qualora siano state accertate o sospettate patologie del sistema nervoso centrale, quali ventricolomegalie o difetti del verme cerebellare. La capacità della risonanza magnetica di ottenere scansioni nelle tre dimensioni viene sfruttata per confermare la diagnosi. Altre indicazioni comprendono per esempio masse o cisti addominali, per una migliore definizione dei rapporti tra la massa e gli organi vicini. Nello studio anatomico dei gemelli siamesi la risonanza magnetica fornisce informazioni preziose sull'anatomia per la programmazione della separazione chirurgica.
Nella maggior parte dei casi, comunque, l'ecografia eseguita da personale esperto e la risonanza magnetica danno risultati simili. Solo in pochi casi la risonanza magnetica cambia la diagnosi e/o la prognosi per il bambino che nascerà.

Non ci sono dati in letteratura relativi a eventuali danni da risonanza magnetica. Infatti, questo esame utilizza un campo magnetico, e non radiazioni come nel caso della TAC. Per precauzione si preferisce evitare la risonanza magnetica nel primo trimestre, periodo in cui comunque non sarebbe indicata, poiché i dati ottenuti dall'ecografia sono di qualità di gran lunga superiore.

 


Le controindicazioni alla risonanza magnetica fetale sono soprattutto materne, come ad esempio la presenza di clips metalliche da precedenti interventi chirurgici, protesi metalliche o pace-makers, peraltro assai rari in età fertile. 

Questo spazio è dedicato alle future mamme e a tutti coloro che cercano informazioni sulla medicina fetale.
Le informazioni qui riportate sono a cura dei medici del Centro di Riferimento Regionale Prevenzione e diagnosi prenatale dei difetti congeniti; hanno carattere divulgativo e non sostituiscono il parere diretto del medico, che deve essere consultato, quando necessario.


La placenta è l'organo deputato agli scambi tra madre e feto: inizialmente l'embrione è costituito solo da poche cellule e si nutre per diffusione, cioè le sostanze nutritive entrano a contatto diretto con le cellule dell'embrione. Successivamente l'embrione cresce e sviluppa la sua circolazione: a partire dalla 4° settimana di sviluppo embrionario inizia a battere il cuoricino, che pompa il sangue verso la placenta.
La placenta ha la forma di un disco, che aderisce alla parete dell'utero: al suo interno entrano da un lato i vasi materni, dall'altro i vasi fetali. Non c'è contatto diretto tra il sangue materno e quello fetale, ma il passaggio delle sostanze nutritive e dell'ossigeno avviene attraverso una sottile membrana, detta "barriera placentare". Essa infatti ha il compito di filtrare e "scegliere" le sostanze che passano dalla madre al feto, e dal feto alla madre: verso il feto arrivano ossigeno, zuccheri, proteine e lipidi, il feto rende alla madre anidride carbonica e sostanze di scarto. Quindi la placenta è il polmone della vita in utero.
La barriera placentare, però, non è del tutto selettiva: possono attraversarla anche sostanze dannose, come farmaci, prodotti di combustione del tabacco, agenti infettivi (virus, batteri e parassiti).
Un'altra funzione placentare molto importante è rappresentata dalla funzione endocrina: la placenta funziona come una ghiandola che produce gli ormoni necessari per la gravidanza: estrogeni, progesterone, ormone lattogeno placentare e altri ancora.


La posizione della placenta dipende dal punto in cui avviene l'impianto, cioè dalla sede in cui l'embrione prima aderisce e poi entra nell'endometrio, la mucosa dell'utero, preparata dal progesterone prodotto dal corpo luteo. La placenta potrà quindi essere: anteriore, posteriore, fundica, o laterale, a seconda di dove si è impiantato l'embrione. Questo non fa alcuna differenza per la gravidanza stessa nè per il parto. 

Bisogna però ricordare che, in alcuni casi, la placenta si può impiantare più in basso del normale: si parla quindi di placenta bassa o di placenta previa.
Nel 5% circa delle gravidanze alle 20 settimane viene segnalata la placenta come "bassa", la percentuale scende all' 1% nel corso del terzo trimestre. Infatti man mano che l'utero aumenta di dimensioni, la placenta viene portata via via più in alto, e poche placente sono veramente previe a termine. Pertanto, prima di programmare il tipo di parto (naturale o cesareo) è sempre bene controllare la posizione placentare intorno alla 35-3esima settimana.
La placenta previa richiede che il parto avvenga attraverso taglio cesareo, soprattutto nei casi di cosiddetta placenta previa centrale, dove la placenta "tappa" il collo dell’utero, impedendo quindi l'uscita del feto attraverso le vie naturali. Un tentativo di parto vaginale in queste condizioni, infatti, determinerebbe la creazione di lacerazioni nella placenta, con emorragie massive che possono mettere a rischio la salute materna e fetale.


Per valutare la funzione della placenta il parametro più affidabile è senz'altro la crescita fetale: un feto di dimensioni nei limiti per l'epoca con normale quantità di liquido amniotico ha sicuramente una placenta che funziona bene. Nell'ambito dell'ecografia di secondo livello potranno essere valutate anche la flussimetria dell'arteria ombelicale e la flussimetria delle arterie uterine: entrambe esprimono la funzione della placenta, l'ombelicale esplora il lato fetale, le uterine esplorano il lato materno. La flussimetria però non è necessaria nella gravidanze a basso rischio, ma è sicuramente indispensabile nella gravidanza a rischio per ritardo di crescita al fine di monitorare la situazione e scegliere il momento più idoneo per il parto.
Il grado placentare esprime l'aspetto della placenta, che è un concetto diverso dalla funzione: il grado si distingue in numeri da 0 a 3: 0 è la placenta con aspetto omogeneo, 3 la placenta con calcificazioni, la cosiddetta "placenta vecchia" (termine ormai desueto). Infatti trovare una placenta di grado 3 a termine di gravidanza è del tutto normale, ma trovarla ad epoche più precoci si associa talora a disfunzione placentare con ritardo di crescita. Ma il concetto fondamentale è che non ci interessa che aspetto abbia la placenta, ma solo la sua funzione: se è il feto è cresciuto bene, significa che la placenta funziona bene, ed è inutile e dannoso allarmare la paziente solo per l'aspetto della placenta (che, ricordiamo, finirà per essere buttata dopo il parto!).


Talora, nei referti ecografici troviamo la segnalazione di "lacune placentari": esse non sono altro che degli spazi in cui il sangue circola più lentamente. A volte possono associarsi ad insufficienza placentare (cioè a ritardo di crescita), ma nella stragrande maggioranza dei casi non hanno nessun significato clinico e rientrano nella normale variabilità degli aspetti placentari.


È molto importante ricordare che non si deve chiamare distacco di placenta l'emorragia che avviene nei primi mesi di gravidanza, che viene definita più correttamente come minaccia d'aborto, che può talora associarsi a un reperto ecografico di ematoma sottocoriale o un distacco amniocoriale (cioè una piccola raccolta ematica, che tende poi a regredire nel tempo).
Il vero distacco di placenta rappresenta un'emergenza ostetrica: esso infatti può mettere a rischio la salute materna e fetale se non si interviene rapidamente. Si manifesta clinicamente con dolore addominale e perdite ematiche vaginali, talora abbondanti. Un fattore favorente il distacco di placenta è ad esempio l'ipertensione in gravidanza. Di fronte, quindi, a perdite ematiche in gravidanza, è sempre bene rivolgersi al più presto al proprio medico o a un pronto soccorso ostetrico.
Da sottolineare che la diagnosi di distacco di placenta viene fatta sulla base dei sintomi e non dell'ecografia, che spesso non mostra anomalie. Infatti la formazione di un ematoma visibile ecograficamente dietro alla placenta richiede tempo, ma la situazione clinica rende necessario intervenire nei tempi più rapidi possibili.

Questo spazio è dedicato alle future mamme e a tutti coloro che cercano informazioni sulla medicina fetale. Le informazioni qui riportate sono a cura dei medici del Centro di Riferimento Regionale Prevenzione e diagnosi prenatale dei difetti congeniti; hanno carattere divulgativo e non sostituiscono il parere diretto del medico, che deve essere consultato, quando necessario.


La consulenza genetica è un colloquio con il medico genetista della SOD Diagnostica Genetica, allo scopo di identificare fattori di rischio per patologie a trasmissione ereditaria o su base genetica. Se nella famiglia di uno dei due membri della coppia è presente una malattia genetica vengono fornite informazioni circa le caratteristiche della malattia, le modalità di trasmissione, il rischio di ricorrenza, le eventuali opzioni terapeutiche e la possibilità di diagnosi prenatale.
Solitamente durante tale consulenza il medico genetista discute con la paziente:
  • l'entità del rischio genetico di cui la coppia è portatrice
  • la possibilità di effettuare screening per la sindrome di Down
  • i rischi correlati alla diagnosi prenatale invasiva, i limiti diagnostici ed i tempi di risposta
  • la modalità di esecuzione della diagnosi prenatale invasiva
  • la possibilità di chiarimento diagnostico nei casi dubbi
  • le opzioni dopo un 'eventuale diagnosi di patologia nel feto.

La consulenza genetica viene richiesta qualora esistano fattori di rischio specifici (ad esempio familiarità per malattie genetiche o precedenti nati affetti), ma anche come colloquio preliminare alla diagnosi prenatale invasiva (amniocentesi o villocentesi)

Le indicazioni clinico diagnostiche all’interno delle quali erogare la prestazione di esame del cariotipo fetale mediante amniocentesi o prelievo di villo coriale a carico del SSN sono:
  • malformazioni fetali in senso stretto, ecograficamente diagnosticate
  • riarrangiamento strutturale del corredo cromosomico a rischio di sbilanciamento nella progenie
  • aneuploidie dei cromosomi sessuali di uno dei genitori compatibili con la fertilità
  • precedente figlio con cromosomopatia, interruzione di gravidanza o aborto spontaneo o parto con sospetto fondato di patologie genetiche (per esempio malformazioni multiple) ma per la quale non sia stato possibile effettuare il cariotipo
  • aumentato rischio di patologie mendeliane diagnosticabili
  • età materna alla data presunta del parto pari o superiore a 35 anni
  • rischio di trisomia 21 o trisomia 18 stimato al triplo test pari o superiore a 1/300 al parto (equivalente a 1/250 al secondo trimestre)
  • indicazioni particolari valutate da specialisti del settore (ginecologi e/o genetisti) 

NOTE! This site uses cookies and similar technologies.

If you not change browser settings, you agree to it. Learn more

I understand